RESUMEN
La periodontitis apical asintomática (PAa) es una patología infecciosa caracterizada por destrucción ósea perirradicular asociada a un proceso inflamatorio crónico y producción de mediadores inflamatorios, entre los cuales se encuentran las metaloproteinasas de matriz extracelular (MMPs). Entre éstas, las MMPs-13, -14, -2 y -9, son producidas por el tejido óseo y degradan sinérgicamente el colágeno tipo I, principal componente de los tejidos periodontales, y gelatina, producto de la degradación y desnaturación del colágeno. El objetivo de este estudio fue determinar el patrón de expresión de las MMPs-2, -9, -13 y -14 en granulomas periapicales (GPAs), quistes radiculares inflamatorios (QRIs) y ligamento periodontal sano (LS). Materiales y Métodos: Se seleccionaron 12 pacientes con diagnóstico clínico de PAa e indicación de exodoncia a partir de los cuales se obtuvieron biopsias de lesiones periapicales (LPAs). Como controles, se seleccionaron 7 individuos con indicación de exodoncia de premolares por ortodoncia, obteniéndose biopsias de LS. Se efectuó el diagnóstico anátomo-patológico de los especímenes y se caracterizó la expresión de las MMPs en estudio mediante inmunohistoquímica. Resultados: Las MMPs en estudio sólo se detectaron en GPAs y QRIs, y se inmunolocalizaron principalmente en el infiltrado inflamatorio de éstos. Adicionalmente, la MMP-2 se identificó en fibroblastos del tejido conectivo. Conclusiones: MMPs-2, -9, -13 y -14 se expresan predominantemente en el infiltrado inflamatorio de las LPAs y no en LS, y por tanto se sugiere la participación de estos mediadores en la patogénesis de la PAa.
Asymptomatic apical periodontitis (aAP) is an infectious disease characterized by perirradicular bone destruction associated with chronic inflammation and release of inflammatory mediators, such as matrix metalloproteinases (MMPs). MMPs-13, -14 and -2, -9 are bone-expressed enzymes that can synergistically degrade collagen I, the main component of periodontal extracellular matrix, and gelatin, the product of degradation and denaturation of collagen. The aim of this study was to characterize the expression pattern of MMPs-2, -9, -13, and -14 in periapical granulomas (PGs), radicular cysts (RCs) and healthy periodontal ligament (PDL). Materials and Methods: Individuals with clinical diagnosis of aAP and indication of extraction were selected (N=12), and biopsies of periapical lesions (PLs) were obtained. For controls, 7 subjects with indication of premolar extraction for orthodontic reasons were selected, and PDL biopsies were obtained. Samples were diagnosed by anatomopathological examination and immunohistochemical staining was carried out to characterize MMPs expression. Results: MMPs-2, -9, -13 and -14 detection was limited to PLs and were localized mainly to inflammatory infiltrate on both, PGs and RCs. Additionally, MMP-2 was immunolocalized to fibroblasts from the connective tissue. Conclusions: Whereas MMPs-2, -9, -13 and -14 were not detected in healthy periodontal ligament, they were highly expressed on inflammatory infiltrate from PGs and RCs, suggesting a role of these mediators in aAP pathogenesis.