RESUMEN
El asma alérgica ha incrementado su prevalencia, constituyéndose como un problema mundial de salud. Factores ambientales derivados de la vida moderna han sido vinculados a este fenómeno a través de la hipótesis de la higiene; la cual postula que la vida urbana disminuye la potenciación de la inmunidad innata, lograda a través del reconocimiento de estímulos microbianos por los receptores Toll-like (TLRs), conduciendo a la mayor prevalencia de respuestas alérgicas. Las investigaciones en asma en el último siglo han tenido como objetivo la disminución de la respuesta inmune adaptativa Th2 asociada a las alergias; sin embargo han conseguido escasos avances terapéuticos. Actualmente, es creciente el número de evidencias que implican a los componentes estructurales de la vía aérea en el inicio y progresión del asma; no obstante su rol en la prevención de la inflamación alérgica no ha sido suficientemente evaluado. Por lo tanto, el presente trabajo de Tesis Doctoral tuvo como objetivo general el estudio de la interacción de la inmunidad innata del epitelio bronquiolar y la inflamación alérgica del asma.
ABSTRACT: Recently, asthma rates have increased becoming a global health problem. The role of environmental factors in this increase, due to modern lifestyles, has been suggested by the hygiene hypothesis, which postulated that the urban hygienic conditions skip the early exposure to microbes hence that are clue to promote innate immune activation by signalling through the Toll-like receptors (TLRs) and thus preventing the allergic responses. Even though many investigations on asthma have been focused on the reduction of the allergic Th2-nflammatory response in the last century, the therapeutic advances have been scarce. Nowadays, there is increasing evidence of the involvement of the airway epithelial cells on the origin and progression of asthma. However, the role of these cells in preventing the triggering of allergic inflammation has not been evaluated. Therefore, the main objective of this thesis was to study the interaction of innate immunity of bronchiolar epithelium and allergic inflammation in asthma.