Tratamiento específico de la hipertensión arterial pulmonar. Experiencia de la policlínica de hipertensión pulmonardel Hospital Maciel, período 2009-2011 / Specific treatment of pulmonary arterial hypertension. Experience of the pulmonary hypertension clinic at the polyclinic Hospital Maciel, period 2009-2011

Introducción:la hipertensión pulmonar (HP) es una condición hemodinámica definida por un aumento de la presiónarterial pulmonar media (PmAP) 25 mmHg en reposo estimada mediante el cateterismo cardíaco derecho (CCD). Secomunica la experiencia adquirida en el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar(HAP) y de la HP tromboembólica crónica (HPTEC) de la policlínica de HP del Hospital Maciel. Métodos: se analiza una cohorte de 15 pacientes (2009-2011). Se estimaron la clase funcional (CF), la prueba de caminata de 6 minutos (P6M), la excursión sistólica del plano del anillo tricuspídeo (ESPAT) y la velocidad sistólica pico(Sm). La severidad hemodinámica fue estimada por CCD. Se definió respuesta vasorreactiva aguda (RVA) positiva porel descenso de la PmAP 10 mmHg, alcanzando un valor absoluto 40 mmHg sin cambios o aumento del índice cardíaco (IC). Los datos se expresaron como media ± DS. Se empleó el test de t student pareado para comparar el efecto deltratamiento específico y el test de Kruskal-Wallis para comparaciones entre los grupos, con una p<0,05.Resultados:la edad promedio fue de 43 ± 12 años, 12 (80%) mujeres. Diez (67%) del grupo 1 y 5 (33%) del grupo 4. El20% se presentó en CF I-II y 80% en CF III-IV. El tiempo de seguimiento fue de 19 ± 11 meses. La ESPAT y la Sm basales fueron de 17 ± 7 mm y 11 ± 2 cm/s, respectivamente. La PmAP fue de 54 ± 15 mmHg, la presión auricular derecha 11± 6 mmHg, IC 2,1 ± 0,7 l/min/m2, resistencia vascular pulmonar 1.087 ± 625 dinas.s.cm-5, capacitancia pulmonar 1,3 ±0,6 ml/mmHg. Un paciente presentó RVA positiva. Se empleó sildenafil (100%), bosentan (50%) e iloprost (43%); en71% el tratamiento fue combinado. No se registró hepatotoxicidad por bosentan durante el período de seguimiento. Unpaciente murió por rechazo a recibir tratamiento específico. Los 14 pacientes restantes presentaron una mejoría de laCF (3,0 ± 0,8 versus 2,1 ± 0,8, p<0,05), así como de la P6M ...

Hepatotoxicidad asociada a la nimesulida: revisión de 5 casos / Hepatotoxicity associated to Nimesulida: revision of 5 cases

Se presentan 5 pacientes de sexo femenino, entre 32 y 8O años que han sufrido hepatitis tóxica por Nimesulida, nueva droga antinflamatoria no esteroidea derivada del ácido arilantranílico, 2 de las cuales fallecieron por falla hepática fulminante (FHF). La duración de la administración de Nimesulida previo al inicio de la hepatitis fue menor a 1 mes en 2 pacientes y mayor de 1 mes en las 3 restantes. La hepatitis fue acompañada de manifestaciones biológicas de hipersensibilidad (eosinofilia > 4 por ciento) en las pacientes con menor latencia. Las 2 pacientes con FHF fallecieron como consecuencia de la Insuficiencia hepatocelular, mientras que las otras 3 normalizaron el funcional y enzimograma hepático a los 20-30 días de la suspensión de la administración de Nimesulida. La lesión hepática, obtenida por necropsia de 1 de las pacientes fallecidas, se correspondió con una necrosis hepática masiva, con pérdida total de la arquitectura del mismo. Se plantea como mecanismos probables de injuria, el idiosincrático metabólico para las pacientes con mayor latencia e inmunológico idiosincrático para las 2 pacientes con latencia menor a 1 mes y con manifestaciones de hipersensibilidad. El patrón bioquímico de lesión hepática fue mixto a predominio citolítico en las 3 pacientes con exposición prolongada a la nimesulida y colestático canalicular en las 2 pacientes con menor exposición a la misma y con elementos de hipersensibilidad