RESUMEN
Los mecanismos que regulan la actividad mitótica de las lactotropas son comlejos. Los efectos directos de factores inhibitorios y estimulatorios hipotalámicos sobre las células, son modificadors por hormonas periféricas que en la hipófisis. Por otra parte, también son reguladas por factores intrapituitarios, donde la comunicación intercelular juega un papel clave en el crecimiento. En el presente trabajo de tesis se evaluaron los efectos de 17 B estradiol, insulina e IGF-I y sus interacciones sobre la proliferación de las lactotropas. Cultivos primarios adenohipofisarios de ratas Wistar hembras y machos en medios con o sin suero, fueron tratados con los distintos factores por 48 y 72h. la proliferación celular fue determinada por doble inmunomarcación para BrdU y PRL. Distintas dosis 17 B estradiol (1,10 ó 100nM) en medio sin suero, no estimularon la proliferación celular en los tiempos estudiados. Sin embargo, en medio con suero, la actividad mitogénica de las lactotropas se incrementó significativamente, indicando que algunos de los factores del suero son necesarios para que el estradiol ejerza este efecto. En los modelos con tamoxifeno, un antiestrógeno no esteroideo, se inhibio la proliferación celular inducida por 17 B estradiol en un 40-60