Estudio comparativo del consumo crónico de vino tinto sobre la expresión y la actividad del citocromo P450 en Hígado y riñon de rata / Comparative study of chronic red wine consumption on the expression and activity of the cytochrome p-450 in trat and kidney

El metabolismo del etanol involucra la participación de isoenzimas del citocromo P450 (CYP), principalmente con la contribución de la isoenzima 2E1 (CYP 2E1), cuya actividad es inducida por la exposición crónica al alcohol. El metabolismo etílico está relacionado con la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), responsables de la generación de estrés oxidativo. Por otra parte, se ha sugerido que los antioxidantes contenidos en el vino ejercerían un efecto protector contra la injuria oxidativa. El objetivo de este estudio fue comparar el efecto del consumo moderado de vino tinto sobre la expresión y la actividad del CYP 2E1 en hígado y riñón de rata. Ratas macho adultas fueron tratadas con agua (control), etanol (12,5 por ciento), vino tinto (12,5 por ciento de etanol) o vino tinto desalcoholizado por 10 semanas. El contenido de CYP total y CYP 2E1 fue evaluado en la fracción microsomal de riñón e hígado. La oxidación del etanol y p-nitrofenol fue tomada como índice de actividad de CYP 2E1, analizándose la contribución relativa de etanol y componentes no alcohólicos del vino. El etanol aumentó los contenidos de CYP total y CYP 2E1, así como la hidroxilación del p-nitrofenol y la oxidación del etanol tanto en hígado como en riñón. Esos efectos fueron atenuados por la administración de vino tinto. Con esta información es posible sugerir que los componentes no alcohólicos del vino tinto son capaces de modular el aumento en la expresión y la actividad del CYP 2E1 de hígado y riñón de la rata inducida por etanol

Efecto antagónico del consumo crónico de vino tinto y etanol sobre la actividad de la (Na+K)ATPasa renal / Antagonic effect of chronic consumption of red wine and ethanol on renal (Na+K)ATPase activity

El consumo crónico de etanol aumenta la actividad de (Na+K)ATPasa en diferentes tipos celulares, a través de un mecanismo mediado por especies reactivas de oxigeno (EROs). El consumo moderado de vino tinto puede aumentar las defensas antioxidantes ya que sus componentes no alcohólicos actúan como atrapadores de EROs, quelantes de metales y moduladores enzimáticos. La hipótesis del presente trabajo es que el efecto del consumo crónico de etanol sobre (Na+K)ATPasa es abolido por el vino tinto, siendo el objetivo diseñar un modelo experimental que analice separadamente los efectos del etanol y de los componentes no alcohólicos del vino tinto sobre la enzima. Ratas Wistar se dividieron en tres grupos y recibieron por diez semanas: agua (grupo control); etanol al 12.5 por ciento v/v (grupo etanol) o vino tinto conteniendo 12.5 por ciento de etanol (grupo vino), como única bebida. Los riñones fueron utilizados para determinar lipoperoxidación y actividad de (Na+K)ATPasa, en corteza y en papila renal. El etanol no modificó la lipoperoxidación ; sin embargo, la actividad de la bomba aumentó en corteza y en papila un 25 por ciento y 68 por ciento, respectivamente. El vino tinto disminuyó la lipoperoxidación a un tercio en corteza y a la mitad en papila, no observándose variaciones en la actividad de (Na+k)ATPasa. Estos resultados sugieren que el efecto estimulante que tiene el consumo crónico de etanol sobre la actividad (Na+K)ATPasa renal es suprimido por el consumo de vino tinto. Los componentes no alcohólicos podrían contribuir a este efecto a través de sus propiedades antioxidantes

La enfermedad de hígado graso no alcohólica y su asociación con obesidad y estrés oxidativo hepático / The non-alcoholic fatty liver disease and its association to obesity and hepatic oxidative stress

La enfemedad de hígado graso no alcohólico (EHGNA) es una entidad clínica-histológica de etiología multifactorial cuyos mecanismos aún no se conocen totalmente. existen evidencias de aumento del estrés oxidativo hepático en pacientes con EHGNA. El objetivo delestudio fue relacionar parámetros hepáticos y plasmáticos asociados a estrés oxidativo con la histología hepática en pacientes con EHGNA. Se estudiaron 50 pacientes con EHGNA (10 hombres/40 mujeres). Se midió en muestras hepáticas: contenido de grupos carbonilos en proteínas (índice de oxidación de proteínas), actividad de superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), glutatión peroxidasa (GSH-Px) (índices de protección antioxidante) y capacidad reductora férrica del plasma (FRAP). Resultados: 32 por ciento tenían esteatosis, 34 por ciento esteatohepatitis y 34 por ciento esteatohepatitits con fibrosis. La oxidación de proteínas en los pacientes con esteatosis fue 147 por ciento mayor que en pacientes con esteatohepatitis, y 163 por ciento mayor que en los con esteatohepatitis y fibrosis (p<0.05). La actividad de SOD y CAT fue menor en esteatohepatitis y esteatohepatitis con fibrosis que en esteatosis (29-34 por ciento y 53-56 por ciento menor respectivamente; p<0.05). También fue menor FRAP en los dos primeros grupos (15-12 por ciento menor; p<0.05). No hubo diferencias en actividad de GSH-PX. Conclusiones: la esteatosis se asoció a elevado estrés oxidativo y en estados más avanzados de EHGNA se observa menor actividad antioxidante, lo que indicaría que el estrés oxidativo en un evento precoz en EHGNA, que a través de la inactivación de proteínas deprimiría la capacidad antioxidante de hígado y plasma, como se ve en estados avanzados de EHGNA