Un factor liberado por la distensión de la aurícula de rata in vitro antagoniza el efecto constrictor de la norepinefrina en vaso aislado / A factor released by the distansion of rat atrium in vitro antagonize the norepinephrine constrictor effect

Estudiamos el efecto un principio activo auricular producto de la distensión controlada de aurículas de rata sobre los efectos de la norepinefrina y determinamos la participación endotelial del vaso aislado sobre tal efecto relajante. Para ello, se diseño la aorta tarácica de rata en solución Krebs-Henseleit modificada, a pH 7,4, burbujeando con una mezcla gaseosa de 95 por ciento O2 y 5 por ciento CO2 a temperatura constante de 37ºC. Se obtuvieron manguitos de 5 mm de longitud, se montaron en baño de órgano aislado y se ensayaron curvas de dosis crecientes y acumulativas de norepinefrina antes y después de incubarlos con factor vasorrelajador liberado por la aurícula, tanto en manguitos con endotelio vascular y sin éste. Encontramos que el factor vasorrelajador liberado por la aurícula, disminuye significativamente la respuesta vasconstrictora de la norepinefrina después de incubar con el factor vasorrelajador liberado por la aurícula. En conclusión, el factor vasorrelajador liberado por la aurícula obtenido y ensayado por nosotros, no requiere del endotelio vascular para producir disminución significativa de los efectos vasoconstrictores de la norepinefrina

Parámetros fisiológicos de las contracciones espontáneas de aurícula aislada de rata y liberación del factor de relajación vascular / Physiological parameters of spontaneous contraction of rat isolated atrium and release of the vascular relaxation factor

Se ensaya un agente hormonal, vasodilatador, liberado por distensión controlada de las aurículas aisladas de rata. este principio activo es capaz de inhibir las contracciones del vaso aislado producidas por fenilefrina y norepinefrina. Los parámetros estudiados son: la fuerza contráctil desarrollada, la velocidad del desarrollo de la tensión y la actividad vasodilatadora del factor liberado. Para ello, aurículas aisladas de rata fueron montadas en solución Krebs-Heseleit, con contracción esponmtánea y sometidas a cargas de 0,5; 3,0 g, mediante un transductor de fuerza conectado a un fisiológrafo Grass. Se obtuvo una muestra de la solución que baña la preparación, después de cada carga. Las cargas de 0,5 t 1,5 g producen un aumento significativo de la fuerza contráctil, aumento que no se observa con la carga de 3,0 g. Contrariamente, la muestra extraída después de esta última carga, presenta la mayor capacidad relajadora de los manguitos de aorta contraídos previamente por fenilefrina y norepinefrina. Se concluye que la liberación del factor auricular que relaja los vasos, no es consecuencia del aumento de fuerza auricular producto por su distensión. Sin embargo, no se descarta que en este proceso participen mediadores involucrados por la distensión del miocardio

Rol del endotelio en el efecto vasodilatador de la acetilcolina cuando el vaso aislado se somete a la acción contráctil de norepinefrina o de potasio / Role of endothelium in the vasodilator effect of the acetylcholine when the vaso isolated with endothelium contratedeith no repinephrine of potassium chloride

La acetilcolina depende de la conservación del endotelio vascular, para producir su efecto vasodilatador que es ocasionado por la liberación de un factor relajador derivado del endotelio y que corresponde al óxido nítrico. Se estudiaron las acciones de la acetilcolina, en manguitos aislados de aorta de rata con endotelio, contraídos por norepinefrina o cloruro de potasio. Se ensayaron dosis únicas de norepinefrina, 10-6 M y también dosis crecientes y acumulativas desde 10-8 hasta 10-4 antes y después de la incubación con acetilcolina. Además, se sometió la preparación con endotelio a los efectos de una solución despolarizante de potasio y luego se le agregó acetilcolina 10-3. También se observaron los efectos de la acetilcolina añadida previamente a la solución despolarizante. A modo de control, en otra serie experimental, se utilizó solución Krebs-Henseleir. La acetilcolina adicionada previamente a la solución de potasio antagoniza la contracción producida por esta solución despolarizante. En cambio, cuando la preparación es contraída previamente con dicha solución la acetilcolina no produce vasodilatación. La incubación en acetilcolina disminuye la acción contráctil de dosis creciente y acumulativas de norepinefrina, probablemente por liberación de factor de relajación derivado del endotelio

Regula la acetilcolina la sensibilidad del vaso aislado a la norepinefrina? / Regulation acetylcholine sensibility of vassel a the norepinephrine?

Furchgott demostró que la acetilcolina depende del endotelio vascular para ejercer su efecto dilatador cuando el vaso se encuentra por norepinefrina (NE). Nosotros hemos comprobado esto y además verificado que el neurotransmisor ejerce una acción constrictora en el vaso aislado que ha sido desprovisto de su endotelio. Esto nos hizo pensar que quizás la incubación del vaso aislado sin endotelio en acetilcolina, podría potenciar la acción constrictora de la NE. Para este estudio utilizamos manguitos aislados de aorta de rata, desprovistos mecánicamente de endotelio, inmersos en solución Krebs-Henseleirt (K-H) en pequeño baño de órgano aislado que permitía registrar el tono de las preparaciones mediante transductores de fuerzas y registrarlo en un fisiógrafo Grass. Se ensayaron dosis únicas de NE,10-6 M y también crecientes y acumulativas desde 10-7 hasta 10-4 M, antes y después de incubar la preparación en acetilcolina; agregando 1 ml de una solución 10-3 M al baño. A modo de control, en otra serie experimental, se usó solución K-H para incubar el vaso aislado sin endotelio. Al iniciar y al finalizar los experimentos, se cambió momentáneamente la solución K-H por una despolarización (K 70) como prueba funcional, porque la preparación responde con una contracción máxima a este estímulo. Contradictoriamente, la preparación sin endotelio que ha sido incubada previamente en acetilcolina, responde con menor intensidad a la acción vasoconstrictora de la NE. En esta situación experimental, con vasos desprovistos de íntima, no podemos invocar a la liberación del factor relajador derivado del endotelio. Presumiblemente hemos encontrado un procedimiento para desensibilizar los receptores adrenérgicos del vaso aislado

Farmacología de los venenos de escorpiones / Farmacology of the scorpions venoms

Los escorpiones son antrópodos de vida frecuentemente nocturna que se encuentran con mayor frecuencia en los paises cálidos de las regiones Tropicales y subtripicales, y que causan problemas de salud pública en paises como Méjico, Brasil, Arabia, Irán, Israel etc. Los venenos de los escorpiones contienen proteinas de bajo peso molécular que se caracterizan por su gran actividad neurotóxica y cardiotóxica. Ellos alteran la transmisión nerviosa especialmente a nivel de la unión neuromuscular modificando la permeabilidad iónica de las membranas. Los efectos musculares: fibrilaciones, sacudidas y por último parálisis, son fundamentalmente consecuencia de las acciones presinápticas del veneno; aunque no puede descartarse totalmente una acción muscular directa del veneno. En este mismo sentido, el veneno parece tener una acción tóxica directa sobre el músculo cardíaco. Son responsables de los efectos generales del veneno sus acciones caracterizadas por la liberación masiva de neurotransmisores tanto a nivel de las terminaciones autonómicas parasimpáticas y simpáticas como a nivel de la médula suprarrenal. Los efectos experimentales o sintomatológico clínico, parecen depender del sistema más afectado, lo que a su vez estarían en relación con el tipo de toxina o especie de alacrán involucrado, la región geográfica, la estación del año, el órgano o especie animal en que se estudia la acción del veneno, su estado funcional o el estado fisiológico general del paciente accidentado