Aterações hemodinâmicas e cardíacas de pacientes com cirrose hepática / Alteration of hemodynamic and cardiac patients with liver cirrhosis

A cirrose hepática é definida como um processo difuso de fibrose intersticial associada à formação de nódulos regenerativos e à modificação na circulação intra-hepática. Embora a lesão anatômica seja primariamente do figado, a repercussão da cirrose hepática é sistêmica. Assim, na fase avançada da doença são descritas alterações cerebrais como a encefalopatia hepática, renais como a síndrome hepato-renal, pulmonares como a síndrome porto-pulmonar e cardíacas como a cardiomiopatia cirrótica. Os objetivos do trabalho são caracterizar as alterações hemodinâmicas e cardíacas de pacientes com cirrose hepática e verificar se houve evidência de cardiomiopatia própria da cirrose hepática. Foram estudados 66 pacientes portadores de cirrose hepática (CH), sendo 54 (82 %) homens e 12 (18 %) mulheres. O grupo controle (CONT) foi constituído de 32 indivíduos sadios, sendo 21 (66 %) homens e 11 (34 %) mulheres. Os indivíduos foram submetidos a exames clínicos e cardíacos por meio de doppler-ecocardiograma. As variáveis estudadas foram analisadas pelo teste ANOVA de duas vias considerando-se os fatores sexo (Masc e Fem) e o grupo (CH e CONT) seguido pelo teste de comparações múltiplas de Tukey ao nível de significância de 0,05.As médias e desvios padrões das idades (anos) foram: CH Masc igual 49 mais ou menos 10; CH Fem igual 47 mais ou menos 14; CONT Masc igual 52 mais ou menos 9; CONT Fem igual 53 mais ou menos 8. Não foram observadas diferenças estatisticamente significantes entre os grupos, quanto a idade. As variáveis pressões arteriais sistólica e diastólica e frequência cardíaca não foram diferentes entre os grupos...

Remodelação miocárdica após infarto agudo do miocárdio experimental em ratos: efeito do bloqueio do sistema renina angiotensina aldosterona / Myocardial remodeling after experimental acute myocardial infarction in rats: effect of renin-angiotensin-aldosterone system blockade

OBJETIVO: Verificar a ação do lisinopril e do losartan sobre a remodelação miocárdica no infarto experimental em ratos. MÉTODOS: Ratos machos Wistar foram submetidos a infarto e tratados com lisinopril 20 mg/kg/dia (LIS, n=13) ou losartan 20 mg/kg/dia (LOS, n=11), ou mantidos sem tratamento (NT, n=11), por três meses e os resultados comparados com grupo controle (CONT, n=11) de ratos sem infarto. Após a eutanásia, o ventrículo esquerdo foi separado e pesado. Foram medidas a área seccional dos miócitos (AC), fração de colágeno intersticial (CVF) e a hidroxiprolina (HOP) miocárdica. As variáveis foram comparadas pela ANOVA de uma via, para nível de significância de p<0,05. RESULTADOS: O infarto agudo promoveu a hipertrofia do ventrículo esquerdo e os tratamentos com lisinopril e losartam preveniram a hipertrofia quantificada pelo peso do ventrículo esquerdo (LOS=1,06± 0,12g, LIS=0,97±0,18g, NT=1,26±0,17g, CONT=1,02± 0,09g; p<0,05), pelo peso de ventrículo esquerdo corrigido pelo peso corporal VE/PC (LOS=2,37±0,21mg/g, LIS=2,41± 0,38mg/g,NT=2,82±0,37mg/g, CONT=2,27± 0,15mg/g) e pela medida da AC do ventrículo esquerdo (LOS=210±39µ², LIS=217±35µ², NT=256±35µ², CONT= 158±06 µ²; p<0,05). O CVF foi significantemente maior no ventrículo esquerdo do grupo infartado e houve prevenção do aumento com os tratamentos (LOS=1,16±0,4 por cento, LIS=1,27± 0,5 por cento, NT=1,8± 0,4 por cento, CONT=0,7±0,5 por cento). A HOP foi maior no grupo infartado (NT=6,91±2,98mg/g vs. CONT=2,81±1,21mg/g) e não alterou com o tratamento. CONCLUSÃO: A remodelação miocárdica pós-infarto é caracterizada por aumento da massa ventricular remanescente e aumento de colágeno intersticial. O bloqueador da enzima conversora da angiotensina e o antagonista seletivo AT1 da angiotensina II previnem a hipertrofia do miócito e a fibrose intersticial.

Esclerose sistêmica difusa com hipertensão pulmonar isolada: relato de caso / Diffuse systemic sclerosis with isolated pulmonary hypertension: a case report

A esclerose sistêmica (ES) é uma doença incomum, caracterizada por alterações vasculares e fibrose em pele e vários órgãos. O envolvimento pulmonar é freqüente na ES; entretanto, hipertensão pulmonar (HP) na ausência de fibrose intersticial é raramente observada. Os autores descrevem um caso de ES difusa com HP isolada em paciente do sexo feminino, de 49 anos. O diagnóstico de HP pôde ser sugerido pelo exame físico e confirmado por ecodopplercardiograma, que permitiu estimar a pressão sistólica em artéria pulmonar em 80mmHg. Tratamento foi iniciado com nifedipina; entretanto, devido a efeitos colaterais da droga, não foi possível o aumento da dose além de 30mg ao dia; nesta dosagem, a nifedipina não acarretou redução da pressão arterial pulmonar

Doença de Castleman multicêntrica do tipo hialino vascular. Relato de caso / Hyaline-vascular variant of multicentric Castleman's disease. A case report

A doença de Castleman é definida como uma rara desordem linfoproliferativa, com caracteristicas clínicas e morfológicas polimórficas. Os autores descrevem um caso incomum da doença em paciente que apresentava emagrecimento e adenomegalia generalizada. Biópsia de gânglio inguinal evidenciou hiperplasia folicular, contendo vasos hialinizados, compatível com o diagnóstico de doença de Castleman do tipo hialino vascular. Raramente, este tipo histológico é verificado na forma multicêntrica da doença. O paciente foi tratado com prednisona, que induziu à remissäo da doença. Entretanto, durante a fase de reduçäo da dose de corticóide, houve o recrudescimento do quadro clínico e a opçäo por quimioterapia com o esquema CHOP que apesar de potente, näo provocou a remissäo completa da doença. Atualmente, 48 meses após o diagnóstico, o paciente encontra-se em terapia de manutençäo com prednisona.