Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Helicobacter pylori/patogenicidad , Pepsinógeno A/análisis , Úlcera Duodenal/etiología , Factores de Edad , Infecciones por Helicobacter/etiología , Pepsinógeno A/metabolismo , Factores Sexuales , Estrés Fisiológico/complicaciones , Jugo Gástrico/química , Nicotiana/efectos adversos , Úlcera Duodenal/patologíaRESUMEN
La secreción ácida gástrica es el resultado de la actividad habitual de las células oxínticas, activadas por un interjuego estimulador e inhibidor de factores que actúan por vía neurocrina, paracrina y endocrina. Hoy se sabe que los centros nerviosos superiores a través del vago, mantienen una influencia permanente sobre estas células y su secreción. El vago fúndico estimula colinérgicamente la célula parietal, y por otro lado, inhibe colinérgicamente la liberación antral de gastrina. El vago antral estimula a través de bombesina y/o péptido liberador de gastrina (PLG) la liberación de gastrina. Además, participa de un mecanismo inhibidor neuroendocrino de la secreción ácida o acción vagogastrona. La alimentación, aminoácidos en especial, provoca el mayor estímulo de la secreción de gastrina, que por vía endocrina sistémica o por vía endocrina portal, constituye el estímulo mas eficiente de la secreción ácida. La regulación o feed-back de la secreción ácida se efectiviza por agonistas y antagonistas neurocrinos, paracrinos o endocrinos, a través de un verdadero tandem integrado por somatostatina, VIP, secretina y GIP, entre otros.