RESUMEN
Se aislaron blastos atípicos de la sangre periférica de un niño con síndrome de Wiskott-Aldrich y autotransplante de médula ósea. Las células fueron inmunotipificadas como monoblastos y crecieron en cultivo tisular en doble tiempo de 3 a 4 días. Las células aisladas originalmente y los cultivos iniciales, contenían antígenos tanto del virus herpes humano-6 (HHV-6) como del virus herpes humano-7 (HHV-7) y ácido desoxirribonucleico (ADN). Lo que disminuyó con la desdiferenciación celular en los cultivos subsecuentes. Los sobrenadantes de los cultivos celulares contenían cantidades moderadas de interleucina-6 (IL-6) y marcados niveles de factor estimulante de colonias-granulocito-monocítico (GM-CSF). Se discutió el caso desde el punto de vista de una posible co-patogénesis viral
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Lactante , Herpesviridae/inmunología , Antígenos Virales , Células Cultivadas/inmunología , Células Cultivadas/virología , Síndrome de Wiskott-Aldrich/inmunología , Síndrome de Wiskott-Aldrich/sangre , Síndrome de Wiskott-Aldrich/virología , Trasplante Autólogo , Trasplante de Médula ÓseaRESUMEN
Se analizaron inmunohistológicamente líneas de cultivo celular infectadas con el HHV-6: HSB2-células T inmaduras y HDLM2-células de Hodgkin, así como ganglios linfáticos de pacientes con enfermedad de Hodgkin y linfadenitis de Kikuchi-Fujimoto (LKF) en relación a la expresión de los productos oncógenos/antioncógenos p53, bcl-2, ras y p21WAF. Se comprobó la proliferación celular inmunohistológicamente mediante anticuerpos contra PCNa (antígeno nuclear de proliferación celular) y la apoptosis se investigó en cortes finos de tejido ganglionar, analizando el ADN fragmentado con marcación final in situ. La LKF mostró alta incidencia de focos de células muertas (linfadenitis histiocítica necrozante), mientras que en la enfermedad de Hodgkin se observó proliferación celular. Con las técnicas utilizadas no se logró mostrar diferencias significativas en la expresión de ADN viral no de antígenos en las líneas celulares, ni en las biopsias de enfermedad de Hodgkin y de LKF. Las células HDLM2 con mejor viabilidad posterior a la infección con HHV-6 y un grado de apoptosis inferior, mostraron una expresión de p53 y de PCNA mucho menor que las células HSB2. Las biopsias de LKF no expresaron p53; ras se observó en menores células que en la enfermedad de Hodgkin y la positividad de PCNA fue tres veces mayor en enfermedad de Hodgkin en comparación con LKf. Sin embargo el bcl-2 se observó con mayor frecuencia en LKF que en enfermedad de Hodgkin. Los resultados no son de fácil interpretación; los datos sugieren la implicación de otros factores exógenos (por ejemplo, citoquinas y factores de crecimiento) en el mecanismo regulatorio de la proliferación celular y de la apoptosis, ambas inducidas probablemente por virus
Asunto(s)
Oncogenes/inmunología , Enfermedad de Hodgkin/diagnóstico , Enfermedad de Hodgkin/inmunología , Genes Supresores de Tumor/inmunología , Apoptosis/inmunología , Herpesvirus Humano 6/inmunología , Linfadenitis/clasificación , Linfadenitis/inmunología , Técnicas de Cultivo de Célula , Biología Molecular , Biología Molecular/estadística & datos numéricosRESUMEN
El herpes virus humano 7 (HHV-7) fue aislado recientemente de las células CD4 de individuos sanos; actualmente se realizan estudios de suposible asociación con enfermedades de humanos. Se estudiaron 200 muestras de sangre de candidatos a donadores asintomáticos del banco de sangre del Hospital General de México, utilizando la prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFA) en células SupT1 infectadas con el HHV-7 en la Universidad de Colonia, Alemania. El 83.5 por ciento de las muestras fueron de varones y el 16.5 por ciento de mujeres; provenían de 12 diferentes estados de la república mexicana con predominio del Distrito Federal (60.5 por ciento) y del Estado de México (28 por ciento) con edad promedio de 29.2 años. El HHV-7 fue detectado en el 98.5 por ciento de los casos a diferentes titulaciones; el 84.5 por ciento presentó títulos elevados (ò 1:80). El 1 por ciento resultó positivo a hepatitis B, el 2 por ciento a sífilis, y el 0.5 por ciento a brucella. Todos fueron negativos a hepatitis C así como al VIH. La elevada prevalencia de HHV-7 deberá aclararse en investigaciones futuras que permitan determinar la posible asociación de títulos altos con infección activa, así como el significado de ésta en relación a enfermedad