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1.
Arq. bras. endocrinol. metab ; 51(6): 920-929, ago. 2007. tab
Artículo en Portugués | LILACS | ID: lil-464283

RESUMEN

A falência ovariana prematura (FOP) acomete aproximadamente 1:1000 mulheres antes dos 30 anos, 1:250 em torno dos 35 anos e de 1:100 aos 40 anos. Manifesta-se como amenorréia primária ou amenorréia secundária, não podendo ser considerada definitiva em todas as pacientes, uma vez que a concepção espontânea pode ocorrer em até 5-10 por cento das FOP. Na maioria dos casos apresenta-se na forma esporádica, pois apenas 5 por cento apresentam história familial. Entre as causas conhecidas estão as alterações cromossômicas, dos genes ligados ao cromossomo X e cromossomos autossômicos, doenças autoimunes, alterações tóxicas e iatrogênicas. Com relativa freqüência, a causa etiológica não é obtida, sendo então denominada de idiopática. O diagnóstico da FOP é feito baseado na história clínica e níveis elevados do hormônio folículo estimulante (FSH), sendo posteriormente investigadas as causas mais específicas. O manejo clínico visa o suporte emocional, o tratamento hormonal com estrogênios e progestogênios, a abordagem da infertilidade e a prevenção de co-morbidades como a osteoporose e potencial maior risco cardiovascular.


Premature ovarian failure occurs in approximately 1:1000 women before 30 years, 1:250 by 35 years and 1:100 by the age of 40. It is characterized by primary or secondary amenorrhea and cannot be considered as definitive because spontaneous conception may occur in 5 to 10 percent of cases. In 95 percent of cases, premature ovarian failure is sporadic. The known causes of premature ovarian failure include chromosomal defects, autoimmune diseases, exposure to radiation or chemotherapy, surgical procedures, and certain drugs. Frequently, however, the etiology is not clear and these cases are considered to be idiopathic. Premature ovarian failure is defined by gonadal failure and high serum follicle-stimulating hormone (FSH) levels. Clinical approach includes emotional support, hormonal therapy with estrogens and progesterone or progestogens, infertility treatment, and prevention of osteoporosis and potential cardiovascular risk.


Asunto(s)
Adulto , Femenino , Humanos , Enfermedades Autoinmunes/complicaciones , Atresia Folicular/genética , Insuficiencia Ovárica Primaria/etiología , Amenorrea/etiología , Biomarcadores/sangre , Terapia de Reemplazo de Estrógeno , Estrógenos/uso terapéutico , Hormona Folículo Estimulante/sangre , Hipogonadismo/etiología , Infertilidad Femenina/etiología , Mutación/genética , Insuficiencia Ovárica Primaria/genética , Insuficiencia Ovárica Primaria/terapia , Folículo Ovárico/anomalías , Progesterona/uso terapéutico , Progestinas/uso terapéutico , Receptores de HFE/genética
2.
Arq. bras. endocrinol. metab ; 45(4): 369-374, ago. 2001.
Artículo en Portugués | LILACS | ID: lil-289963

RESUMEN

As açöes fundamentais das gonadotrofinas hipofisárias na vida sexual reprodutiva de ambos os sexos dependem da integridade estrutural e funcional dos seus respectivos receptores, Os receptores das gonadotrofinas localizados na membrana citoplasmàtica säo membros da grande família dos receptores acoplados à proteína G e apresentam uma estrutura comum caracterizada por uma extensa porçäo extracelular e setes hélices transmembranas. A recente identificaçäo de mutaçöes inativadoras e ativadoras de ocorrência natural nos genes dos receptores do LH e do FSH contribuíram para a maior compreensäo de estados patológicos gonadais. Neste trabalho, revisamos os aspectos moleculares dos defeitos dos genes dos receptores das gonadotrofinas e suas implicaçöes fenotípicas no sexo feminino. Nas mulheres com mutaçöes inativadoras em homozigose nestes genes, sintomas freqüentes como alteraçöes menstruais (amenorréia secundária e oligoamenorréia) e infertilidade podem alertar o endocrinologista para o estabelecimento do diagnõsti-co definitivo da resistência ovariana ao LH ou ao FSH.


Asunto(s)
Humanos , Femenino , Infertilidad Femenina/etiología , Receptores de HFE/deficiencia , Receptores de HL/deficiencia , Reproducción/fisiología , Hipogonadismo/etiología , Insuficiencia Ovárica Primaria/complicaciones
3.
Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Univ. Säo Paulo ; 42(2): 66-8, mar.-abr. 1987.
Artículo en Inglés | LILACS | ID: lil-42054

RESUMEN

Os autores apresentaram três casos de ambigüidade genital por deficiência de 5 alfa-reductase, diagnosticada pelos níveis elevados da relaçäo T/DHT. Os pacientes mais jovens apresentaram ginecomastia leve (Tanner II), ainda näo descrita nesta síndrome. Concluimos que o desenvolvimento de ginecomastia leve pode ocorrer no pseudo-hermafroditismo por deficiência de 5 alfa-reductase


Asunto(s)
Adolescente , Adulto , Humanos , Masculino , 3-Oxo-5-alfa-Esteroide 4-Deshidrogenasa/deficiencia , Trastornos del Desarrollo Sexual/etiología , Ginecomastia/complicaciones
4.
Arq. bras. endocrinol. metab ; 31(1): 5-7, mar. 1987. ilus
Artículo en Portugués | LILACS | ID: lil-41401

RESUMEN

Avaliaram-se os níveis de LH, FSH, PRL e T em 24 pacientes urêmicos mantidos em hemodiálise. Observaram-se níveis elevados de LH e PRL em 64 e 67% dos pacientes, respectivamente, com níveis normais de FSH em 20% dos pacientes e níveis baixos de T em apenas 8% dos pacientes. Concluiu-se que níveis elevados de LH näo caracterizam lesäo testicular primária nestes pacientes, mas sim alteraçäo transitória do sistema hipotálamo-hipófise-testículo, induzida pela uremia


Asunto(s)
Adulto , Persona de Mediana Edad , Humanos , Masculino , Gonadotropinas/sangre , Diálisis Renal , Prolactina/sangre , Testosterona/sangre , Uremia/sangre
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