RESUMEN
En el presente trabajo se investigaron las actividades hidrolítica y sintetizadora de la ATPasa mitocondrial durante una lesión celular del miocardio inducida por el isoproterenol (67 mg/kg de peso corporal). La investigación fue un estudio secuencial (72 h), en la cual fueron usados homogenados de corazón de rata y una técnica potenciométrica. Las actividades hidrolíticas en homogenados de ratas tratadas con (+/-)-isoproterenol fueron esta-dísticamente iguales, durante todo el estudio secuencial, a la actividad hidrolítica en homo-genados normales. La actividad sintetizadora de la ATPasa mitochondrial (fosforilación oxidativa mitocondrial) aumentó a las 3, 6 y 18 h (35, 48 y 23 por ciento, respectivamente) con respecto al control después de la administración de (+/-)-isoproterenol. A las 12 h y 21-72 h, después de la administración de la droga, los datos no muestran diferencia entre la actividad sintetizadora de la ATPasa mitocondrial en homogenados de ratas tratadas con (+/-)-isoproterenol y la actividad sintetizadora en homogenados normales. Los hechos de que las actividades sintetizadoras e hidrolíticas de la ATPasa mitocondrial, en homogenados de ratas tratadas con (+/-)-isoproterenol, nunca fueron más bajas que las actividades sintetizadora e hidrolítica en homogenados normales, y de que una activación de la fosforilación oxidativa mitocondrial ocurre a algunos tiempos después del tratamiento con (+/-)-isoproterenol indican que es posible que no tengan lugar modificaciones considerables y "negativas" en la configuración activa de la ATPasa mitocondrial durante una lesión celular del miocardio inducida por el (+/-)-isoproterenol (67 mg/kg de peso corporal).