Esofagitis de reflujo experimental papel etiopatogénico de las secreciones gástricas, biliar y pancreática / Experimental reflux esophagitis etiopatogenic paper of the gastric, biles and pancreatic secretiors

Durante el lapso comprendido entre marzo y julio de 1993 se llevó a cabo un estudio experimental en el Servicio de Cirugía Experimental del Hospital Vargas de Caracas con 83 ratas blancas para producir reflujo esofágico con diferente composición del material refluido evaluando el efecto de estos sobre la mucosa esofágica. Se realizaron 5 modelos experimentales controlados, con reflujo de: 1.- Secreción gástrica + bilis + jugo pancreático; 2.- Secreción gástrica; 3.- Jugo pancreático; 4.- Secreción biliar sola y 5.- Jugo pancreático + bilis. Cada grupo estudiado estuvo constituido por 5 muestras para un total de 25 animales estudiados. La evaluación de las lesiones esofágicas se realizó por estudio histológico del esófago de cada animal en comparación con el patrón de esófago normal. Los grupos fueron comparados entre sí. La bilis sola no produjo lesiones de esofagitis. La combinación de secreción gástrica + bilis + jugo pancreático y la combinación de jugo pancreático + bilis produjeron lesiones de esofagitis severa. La secreción gástrica sola y el jugo pancreático sólo produjeron lesiones de esofagitis moderada

Efecto de la hemorragia aguda en un modelo experimental de trauma / Effects of acute hemorrhage in a experimental trauma model

Mediante la utilización de un modelo establecido de trauma se evaluó la asociación de la hemorragia aguda comprometió 30% del volumen sanguíneo circulante en animales de experimentación. A las 24 horas de ser introducidas las variables se constató una significación reducción de la inmunidad celular al cuantificarse la incorporación de Thymidina en los linfocitos T esplénicos, se evidenció además una disminución significativa en la capacidad de respuesta ante un proceso séptico al inducir una sepsis de origen intra-abdominal. A nivel intestinal, la presencia de edema y áreas focales de fragmentación en la mucosa intestinal permiten el paso de bacterias a través de ella, alcanzando los nódulos linfáticos mesentéricos. De este estudio se concluye que la asociación de estas dos variables ocasionan alteraciones importantes sobre el sistema inmune, incrementando la susceptibilidad a desarrollar infecciones e inducen el fenomeno de translocación bacteriana. Este último ha sido implicado en la etiología de la sépsis y la falla de múltiples sistemas debido a la reacción inflamatoria producida por los micro-organismos que translocan en los diferentes órganos de la economía

Factores involucrados en la translocación bacteriana en un modelo experimental de obstrucción intestinal / Involucrate factors in bacterial translocation in a experimental model of intestinal obstruction

Se deseño un modelo experimental de obstrucción intestinal (OI) a fin de estudiar las alteraciones histológicas a nivel de la pared intestinal y nódulos linfáticos mesntéricos (NLM). Para tal efecto se utilizaron 32 ratas Sprague-Darley las cuales bajo anestesia con tiopental sódico les fue practicada una laparotomía + ligadura del íleon con seda 3-0 causando oclusión completa de su luz. A diferentes intervalos de producirse la OI (24, 48, 72 y 96 horas), posterior a su sacrificio mediante dislocación cervical se analizaron histológicamete los diferentes grupos. A las 24 horas post OI se apreció congestión y edema de la pared intestinal, presencia de infiltrado celular inflamatorio a nivel de la lámina propia y reactividad de los NLM. A las 48 horas se incrementó el edema y la congestión, se evidenció fragmentación de la mucosa y translocación fragmentación de la mucosa y translocacióy translocación de bacterias a través de ella, las cuales alcanzaron los nódulos linfáticos de la pared. A nivel de los NLM la histiocitosis era mayor. La constatación de TB en la OI amplía aún más el conjunto de alteraciones observadas en esta patología donde no sólo se produce la absorción de productos tóxicos y endotoxinas a nivel del segmento comprometimento y que pudiesen explicar la bacteriemia y la sepsis en este tipo de pacientes

Carcinoma de vesícula biliar: Revisión de 5 años / Gallbladder cancer: Review of 5 years

Se realiza un estudio retrospectivo de 20 pacientes con Carcinoma de Vesícula Biliar que ingresaron a este Centro durante los años de 1983 a 1987. El diagnóstico se confirmó mediante biopsia intra operatoria o autopsia. El 90% era del sexo femenino siendo el 70% mayor de 50 años. El 56% refería intolerancia a grasas y granos, un 44% había sido estudiado por litiasis vesicular. El dolor en hipocondrio derecho se halló en un 89%, la pérdida de peso en 83% y la ictericia en 79% de los casos. El 78% tenía masa palpable abdominal. Las fosfatasas alcalinas se hallaron elevadas en la totalidad de los casos, la bilirrubina y transaminasas en el 78% y 76% respectivamente. El ECO abdominal sugirió el diagnóstico en el 50% de los casos, un único caso al que se le realizó TAC el diagnóstico de litiasis vesicular el 25% de los casos. Adenocarcinoma de vasícula fue reportado en el 100% de los casos. De los 12 pacientes tratados quirúrgicamente, 4 (33%) fallecen en un lapso de 6 a 14 días, 8 egresan, regresando 4 a control. Tres fallecen en un lapso de 4 meses a 9 años, el restante está bajo seguimiento médico posterior a colecistectomía simple sin evidencia clínica o por imágenes de tumor a los 22 meses de intervención

Efecto del ácido ascórbico en un modelo experimental de sepsis de origen abdominal / Effect of ascorbic acid in an experimental sepsis model of abdominal origin

Ciento treinta y nueve ratones de la cepa Balb-C con edades comprendidas entre las 8 y 12 semanas fueron sometidos a sepsis intra-abdominal utilizando el modelo experimental de ligadura y perforación del ciego. Los ratones fueron divididos en un grupo control el cual recibió solución salina normal y dos grupos experimentales que recibieron ácido ascórbico a las dosis de 30 y 60 mg/kg/día. El ácido ascórbico fue administrado en pequeños volúmenes por vía intra-peritoneal inmediatamente después de producirse la ligadura y perforación del ciego y durante los dos días subsiguientes. La administracción de ácido ascórbico incrementó de forma significativa la sobrevida ante la sépsis, siendo la mortalidad del 100% en el grupo control, comparado con 79.7 y 72.5% en los grupos experimentales que recibieron ácido ascórbico a los 30 y 60 mg/kg/día respectivamente alcanzando una significancia estadística con un valor de P < 0.05 en ambos casos