La interpretación deductiva de las doce derivaciones (y no tres) del Ecg-12D mejora la determinación de las vías accesorias en 78 casos de síndrome de wolff-parkinson white (SWPW) / The interpretation deductive of the doce derivation (and not three) of Ecg-12D improvement the determination of the way accesories in 78 cases of Wolff-Parkinson-white syndrome (SWPW)

El síndrome de Wolff-Parkinson-White (PR corto más bloqueo funcional de rama) se debe a la existencia de vías accesorias miocárdicas (auricular/ventricular), identificados originalmente en el electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG-12D) como patrones A, B y C. Mediante estudio electrofisiológico, Gallagher identificó 10 localizaciones, pero no la dirección y sentido de los vectores ventriculares. Nuestro propósito es demostrar la posibilidad de establecer el origen y la orientación del haz anómalo mediante la determinación del vector ventricular principal (incluida la onda delta) utilizando las doce derivaciones y señalando su posición izquierda o derecha, superior o inferior y anterior o posterior. En este trabajo se estudiaron 78 pacientes, entre 2 y 65 años de edad, de ellos, 71 no mostraron otra enfermedad, mientras dos tenían enfermedad de Ebstein y cinco hipertensión arterial esencial. Según la ubicación del haz los pacientes fueron clasificados en dos subtipos: a) Con haces ventriculares izquierdos: haces 9 (C1) y 7 (A1) según la Sociedad Internacional de Cardiología (SIC), con 11 y 10 casos respectivamente. b) Con haces ventriculares derechos: haces 1(B2), 2(B1), 3(A2), 4, 5 y 6 (A3) con 26, 5, 21 y 5 casos respectivamente. Todos los resultados coincidieron con los patrones electrofisiológicos: C1(5), A1(4), B2(7), B1(4), A2(7) y A3 (5 casos). En conclusión, la detección de los haces anómalos mediante el ECG-12D facilitará el estudio electrofisiológico y en consecuencia a la solución de su principal complicación, las arritmias, sin duda, beneficiará al paciente

Enfermedad periodontal como factor de riesgo para la aterosclerosis / Periodontal disease with risk factor for the atherosclerosis

La asociación entre enfermedad periodontal y la aterosclerosis ha sido sustentada gracias a varios postulados en los cuales proceso inflamatorio característico de ambas entidades pudiera ser el nexo que explique por que es frecuente que estas patologías compartan rasgos patogénicos, clínicos, y fisiopatológicos. La asociación propuesta entre ambas está ligada a los efectos sistémicos de los lipopolisacáridos bacterianos liberados en el sitio de inflamación periodontal viajando por vía circulatoria para anclarse en el sub-endotelio de la íntima lo cual conduce a la sobre-expresión de moléculas de adherencia por parte de la célula endotelial, permitiendo la fijación y la entrada de monocitos al sub-endotelio. Esta interacción estimula la unión de los LPS a receptores específicos en la superficie de los monocitos y macrófagos desencadenando la liberación de citoquinas como el TNF-& e interleuquina-1 quienes amplifican la respuesta inflamatoria inicial. Además de ocasionar disfunción endotelial, infiltración laucocitaria y profileración de células musculares lisas, todos elementos característicos del fenómeno aterogénico. Los tóxicos bacterianos como los LPS, ácidos orgánicos de bajo peso molecular, aminas y leucotoxinas inician y perpetúan una serie de eventos inmunológicos en el hospedador que pueden ser divididos en fenómeno de tipo local como la enfermedad periodontal y distancia fenómeno aterogénico