RESUMEN
En este trabajo hemos la influencia de un ácido graso de cadena corta (acetato) sobre el número de células enterocromafines (EC) conteniendo serotonina (5HT) a dos diferentes pH (pH 6.9, estímulo absortivo y pH 2.9 estímulo secretor) infundido durante una hora en el colon. El número de células EC disminuye significativament con una solución infundida a pH 2.9, especialmente en el ciego. La acción de la pirencepina en prevenir esta reducción demuestra que el mecanismo se efectúa parcialmente a través de receptores colinérgicos. Por parte, se observa una disminución de la liberación de 5HT, a través de un mecanismo colinérgico, como lo indica la inhibición observada con la droga antimuscarínica
Asunto(s)
Animales , Masculino , Ratas , Ácidos Grasos Volátiles/farmacología , Colon/citología , Pirenzepina/farmacología , Serotonina/metabolismo , Acetatos/farmacología , Ciego/citología , Ciego/efectos de los fármacos , Ciego/metabolismo , Células Enterocromafines , Células Enterocromafines , Colon/efectos de los fármacos , Colon/metabolismo , Concentración de Iones de Hidrógeno , Infusiones Intravenosas , Mucosa Intestinal/citología , Ratas Sprague-DawleyRESUMEN
La presencia de ácido láctico en la luz colónica según su calidad y/o cantidad, puede asociarse con un daño metabólico del colonocito. En este trabajo se estudio la influencia de los diferentes isómeros del ácido lático y su recêmico en dos concentraciones extremas (20 y 100 mEq/l) en la luz colônica de la rata. Las modificaciones sobre el pH, el agua y los electrólitos se asociaron con la acción absortivo secretora de la pared colónica. Por otro lado se determinó la influencia del ácido láctico sobre el mucus colônico y la permeación de albúmina. Se efectuó el estudio histopatológico del ciego y del colon izquierdo. Se demuestra que existen diferencias en el comportamiento de la pared colónica frente a los distintos isómeros y al recémico del ácido láctico; (una) mayor absorción de agua, Na+ y Cl- para el isómero D(-) a baja concentración; comportándose en forma opuesta a altas concentraciones. El pH final es más alto con la forma D(-), no habiendo grandes variaciones en la permeación de albunina entre los diferentes isómeros. A altas concentraciones se frena la absorción de Cl-. Llama la atención el porcentaje alto de erosiones especialmente en el ciego dondo se halla el isómero (+) a alta concentración. Las presentes observaciones sugieren que la presencia de ácido láctico en la colitis ulcerosa merece mayor atención sobretudo en determinar la cantidad y calidad del mismo
Asunto(s)
Animales , Masculino , Ratas , Colon/metabolismo , Isomerismo , Lactatos/metabolismo , Ácidos Grasos Volátiles/metabolismo , Colon/metabolismo , Lactatos/análisis , Concentración Osmolar , Filipinas , Ratas WistarRESUMEN
La colitis ulcerosa inducida por administración oral de caragenina degradada en cobayos constituye un modelo experimental reinteradamente utilizado con el propósito de aclarar los mecanismos patogénicos participantes en la enfermedad inflamatoria intestinal. Se ha pretendido identificar a los factores agresores de la mucosa colónica enfatizando el estudio de cepas bacterianas asociadas al daño mucoso. El propósito del presente trabajo fue jerarquizar la importancia de los mecanismos protectores en la mucosa colónica. Los animales fueron divididos en tres grupos. Unos recibieron caragenina degradada al 5% en el agua de bebida. El segundo grupo recibió calostro bovino (100mg% p/v) junto con la caragenina degradada. Finalmente, un tercero recibió cultivos de Lactobacilos (10**7 células/ml) simultáneamente con la caragenina. Se realizarón evaluaciones clínicas, bacteriológicas y anatomopatológicas. El grupo de animales que recibió exclusivamente caragenina degradada desarrolló la enfermedad colónica con un aumento de bacterias coliformes fecales y disminución de bacterias anaerobias gram positivas. Los grupos que recibieron colostro o Lactobacilos simultáneamente con la caragenina se mantuvieron libres de enfermedad durante el tiempo que duró el experimento, mostrando un aumento significativo de bacterias anaerobias gram positivas. El mecanismo protector que previno el desarrollo de la enfermedad podría haberse logrado a través de una condición ecológica luminal óptima, mejorando la barrera mucosa o/y modulando la reacción inflamatoria-inmunológica del huésped
Asunto(s)
Cobayas , Animales , Masculino , Carragenina/farmacología , Colitis Ulcerosa/prevención & control , Calostro/fisiología , Lactobacillus/fisiología , Colitis Ulcerosa/inducido químicamente , Colon/microbiología , Colon/patología , Modelos Animales de EnfermedadRESUMEN
La pirenzepina se ha utilizado ampliamente en el tratamiento de la úlcera gástrica y duodenal. En este trabajo hemos probado que esta droga puede prevenir la acción inflamatoria inducida en el colon con un estímulo intraluminal como el ácido acético. Estos datos sugieren una participación colinérgica en la respuesta inflamatoria del colon