VIMANG: los efectos antigenotóxico y modulador de las enzimas glutatión peroxidasa y glutatión-S-transferasa / VIMANG: antigenotoxic and modulating effects of glutathion peroxidate and glutations transferase enzymes

Se ha demostrado el efecto antimutagénico de los polifenoles presentes en las plantas, lo que se ha relacionado con la actividad antioxidante y su capacidad de inhibir enzimas activadoras de carcinógenos y de inducir enzimas como la glutatión peroxidasa, la catalasa, la glutatión-S-transferasa y la NAD(P)H quinona reductasa. Se evaluó el posible efecto del VIMANG sobre la frecuencia de roturas de la cadena del ADN en leucocitos murinos tratados con bleomicina. Esto dio como resultado que el extracto de Mangifera indica L, VIMANG, protegía del daño genotóxico inducido por la bleomicina. Su acción podría estar relacionada con la captación de especies reactivas del oxígeno porque no modula la actividad de la glutatión peroxidasa. Sin embargo, el VIMANG no protege al ADN del efecto clastogénico de la ciclofosfamida, como tampoco modula la actividad de la glutatión-S-transferasa, enzima que participa en la destoxificación de este genotóxico. La presencia de polifenoles como componentes mayoritarios del extracto pueden explicar los efectos antioxidantes del VIMANG

La homeostasis oxidante en los trastornos neuropsiquiátricos / Oxidating homeostasis in neuropsychiatric disorders

Las especies reactivas del oxígeno constituyen los radicales libres más importantes en los sistemas biológicos dada la esencialidad del oxígeno para las formas aeróbicas de vida. En determinadas condiciones la producción de estas especies logra sobrecargar los mecanismos enzimáticos y no enzimáticos de los que dispone la célula para la defensa antioxidante. Las particularidades del metabolismo cerebral hacen al tejido nervioso particularmente susceptible al daño oxidativo; así, este se constituye en un evento común en el origen y perpetuación de múltiples entornos neuropsiquiátricos. La "hipótesis del estrés oxidativo" es una de las más ampliamente difundidas para explicar la muerte neuronal presente en las enfermedades de Parkinson y Alzheimer. Los vínculos entre la excitotoxicidad, el déficit energético y el daño oxidativo han sugerido la participación de este último en la etiopatogenia molecular de la corea de Huntington y la isquemia cerebral. Los pacientes con la forma familiar de la esclerosis lateral amiotrófica exhiben mutaciones en el gen de la superóxido dismutasa, importante enzima antioxidante. Por último, algunas investigaciones muestran alteraciones en el metabolismo oxigenado de los esquizofrénicos. A pesar de las múltiples evidencias que se discuten en esta reseña, el sitio exacto del estrés oxidativo en las disfunciones del sistema nervioso está aún por conocerse