RESUMEN
En la hipertensión se ha observado que la capacidad del miocardio para responder a la estimulación adrenérgica se halla disminuida. Esta alteración de la reactividad a las catecolaminas puede ser atribuida a cambios en la densidad y/o la afinidad de los receptores ß adrenérgicos, a modificaciones en la célula efectos que ocurren posteriormente a la unión del agonista con su receptor, o a una disminución de la reserva capilar coronaria. Con la finalidad de determinar si modificaciones en los receptores ß contribuyen o no a la menor respuesta miocárdica a las catecolaminas, estudiamos las propiedades de los receptores ß miocárdios en ratas hipertensas renales 2 riñones - 1 "clip" (Goldblatt II). La densidad y la afinidad de los receptores ß miocárdicos fueron determinadas mediante la técnica de fijación de dihidroalprenolol tritiado (-3H-DHA) en una fracción enriquecida de sarcolema ventricular, obtenida de los corazones de ratas con 3 y 4 semanas de desarrollo de la hipertensión experimental. En las ratas con 3 semanas de evolución de la hipertensión no se detectaron diferencias significativas ni en el número ni en la afinidad de los receptores (30.9 + ou - 5.3fmol/mg proteína, KD: 1.62 + ou - 0.43 nM) en comparación con los controles (33.3 + ou - 6.3 fmol/mg proteína, KD: 2.21 + ou - 0.59 nM). En las ratas con 4 semanas de desarrollo de la hipertensión se detectó un aumento del número de receptores ß miocárdicos (54.7 + ou - 3.7 fmol/mg proteína, KD: 1.41 + ou - 0.17 nM) comparado con las ratas controles (40.0 + ou - 2.3 fmol/mg proteína, KD: 1.13 + ou - 0.12 nM). Los resultados obtenidos sugierem que la menor respuesta a las catecolaminas descripta en este modelo de hipertensión no se debería a alteraciones directas de los receptores ß miocárdicos, observándose en contraposición un aumento en el número de los receptores ß que podría ser la expresión de un mecanismo compensatorio durante el desarrollo de la hipertensión