RESUMEN
Introducción. Los anticuerpos antifosfolípidos se han encontrado elevados en pacientes con preeclampsia/eclamplsia. Objetivo. Determinar la presencia de anticuerpos anticardiolipina en pacientes con preeclampsia/eclampsia. Pacientes y métodos. Estudiamos prospectivamente 65 pacientes, 35 con preeclampsia/eclampsia (grupo problema, A) y 30 con embarazo normal (grupo control, B) en una UCI. Se efectuó determinación en sangre de IgM e IgG utilizando el método modificado de Harris al segundo y tercer trimestre de embarazo en los dos grupos. Resultados. Encontramos al 2o. y 3er. trimestre de embarazo: en el grupo A, lgG 1.3 ñ 0.9 U y 1.52 ñ 1.1, respectivamante (cuatro pacientes) y la lgM fue de 2.2 ñ 0.9 U y 2.06 ñ 0.81 U (nueve pacientes). En el grupo B (30 pacientes) la lgG fue 1.2 ñ 0.7 U y 0.2 ñ 0.1 U, y la lgM 2.1 ñ U y 1.7 ñ 1 U en los mismos periodos. Conclusión. Los anticuerpos anticardiolipinas se elevan frecuentemente en pacientes con preeclampsia/eclampsia
Asunto(s)
Humanos , Femenino , Embarazo , Anticuerpos Anticardiolipina/análisis , Anticuerpos Anticardiolipina/sangre , Eclampsia/sangre , Eclampsia/inmunología , Inmunoglobulina G/sangre , Inmunoglobulina M/sangre , Preeclampsia/sangre , Preeclampsia/inmunología , Complicaciones del Embarazo/etiología , Complicaciones del Embarazo/inmunología , Primer Trimestre del Embarazo/líquido cefalorraquídeo , Segundo Trimestre del Embarazo/inmunología , Tercer Trimestre del Embarazo/inmunologíaRESUMEN
Aunque en la literatura médica existen múltiples publicaciones acerca de la patogenia de la fibrosis intersticial pulmonar (FIDP), estas representan sólo hipótesis que no han aclarado de manera suficiente los mecanismos íntimos de producción del padecimiento. Ante la posibilidad de que estos mecanismos pueden conducir hacia alteraciones inmunológicas capaces de generar la FIDP, varios autores han enfocado el estudio hacia posibles determinantes genéticos que predisponen al padecimiento. En este trabajo presentamos los resultados obtenidos después de analizar pacientes con FIDP y personas sanas en cuanto a antígeno mayor de histocompatibilidad DR y ABC con el fin de poder identificar un antígeno que sea capaz de servir como un marcador para identificar la FIDP. Concluimos que es posible la existencia de un "gen productor de fibrosis" aunque se requiere de una muestra más numerosa para corroborar nuestros resultados
Asunto(s)
Humanos , Adulto , Antígenos de Histocompatibilidad/inmunología , Antígenos de Histocompatibilidad , Antígenos HLA/análisis , Antígenos HLA/sangre , Fibrosis Pulmonar/inmunología , Fibrosis Pulmonar/fisiopatologíaRESUMEN
Pensando que hasta el momento no se conoce la etiología de la fibrosis intersticial difusa idiopática (FIDI) y que ésta debe tener un sustrato inmunológico, estudiamos a un grupo de sujetos que incluyó pacientes con FIDI, lupus eritematoso sistémico (LES), e individuos sanos partiendo del conocimiento de la presencia de fosfolípidos en el epitelio alveolar y del conocimiento de técnicas idóneas para detectar anticuerpos antifosfolípidos. El total de sujetos fueron de 60, a su véz subdivididos en tres grupos: 20 con FIDI; 20 con LES (Como prototipo de enfermedades autoinmune) y 20 sanos. Nuestros resultados indicaron que existe una diferencia estadística entre el grupo control y los portadores de FIDI, tanto para IgG como para IgM, pero sin alcanzar los niveles encontrados en el LES. Concluimos que nuestros datos apoyan como factor desencadenante a la autoinmunidad a pesar de no alcanzar los elevados niveles de autoanticuerpos encontrados en el LES