RESUMEN
Presentar nuestra experiencia inicial con la embolización prostática como tratamiento para la hiperplasia prostática benigna (HPB) desde la perspectiva técnica, y establecer lacontribución del Diagnóstico por Imágenes. Materiales y métodos: Dieciséis pacientes con trastornos del tracto urinario inferior debidos a HPB realizaron embolización prostática. Todos respondieron cuestionarios específicos para determinar la severidad de la sintomatología y su impacto en la calidad de vida y función eréctil. Además, fueron evaluados con ecografía y resonancia magnética de pelvis, flujometría urinariay antígeno prostático específico (PSA) antes y 30 días después del procedimiento. Resultados: La embolización fue exitosa en todos los pacientes (10 en forma bilateral y 6 enunilateral). El tiempo medio de duración del procedimiento fue de 82 minutos y el de la radioscopia de 38,5 min. Todos los procedimientos se llevaron a cabo en forma ambulatoria, con un tiempo medio de estancia hospitalaria de 6,4 h. El consumo medio de contraste radiológico fue de 175 ml. A los 30 días se verificó una reducción media de volumen prostático del 21%. Adicionalmente,se constató una mejoría clínica caracterizada, en promedio, por una disminución de 8 puntos en el cuestionario que mide los síntomas prostáticos, de 2 puntos en el cuestionarioque calcula la calidad de vida y de 4 puntos en el cuestionario que sondea la función eréctil. La flujometría mejoró un 39% y el PSA se redujo un 26%. No hubo complicaciones mayores y solo seobservaron efectos adversos menores en 9 pacientes. Conclusión: La embolización prostática para el tratamiento de la HPB demostró ser segura y eficiente en esta serie preliminar de pacientes...
Asunto(s)
Humanos , Hiperplasia Prostática , Embolia , RadiologíaRESUMEN
Obesity is a complex multifactorial disorder that is often associated with cardiovascular diseases. Research on experimental models has suggested that cardiac dysfunction in obesity might be related to alterations in myocardial intracellular calcium (Ca2+) handling. However, information about the expression of Ca2+-related genes that lead to this abnormality is scarce. We evaluated the effects of obesity induced by a high-fat diet in the expression of Ca2+-related genes, focusing the L-type Ca2+ channel (Cacna1c), sarcolemmal Na+/Ca2+ exchanger (NCX), sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase (SERCA2a), ryanodine receptor (RyR2), and phospholamban (PLB) mRNA in rat myocardium. Male 30-day-old Wistar rats were fed a standard (control) or high-fat diet (obese) for 15 weeks. Obesity was defined as increased percent of body fat in carcass. The mRNA expression of Ca2+-related genes in the left ventricle was measured by RT-PCR. Compared with control rats, the obese rats had increased percent of body fat, area under the curve for glucose, and leptin and insulin plasma concentrations. Obesity also caused an increase in the levels of SERCA2a, RyR2 and PLB mRNA (P < 0.05) but did not modify the mRNA levels of Cacna1c and NCX. These findings show that obesity induced by high-fat diet causes cardiac upregulation of Ca2+ transport_related genes in the sarcoplasmic reticulum.