Unmeasured anions as predictors of mortality in medical intensive care unit / Ânions não mensuráveis podem predizer mortalidade em unidade de terapia intensiva clínica

BACKGROUND AND OBJECTIVE: The present study aimed to evaluate the utility of variables that represent unmeasured anions (anion gap, anion gap corrected for albumin, anion gap corrected for albumin and lactate, base excess and modified base excess) to predict mortality in medical intensive care unit patients. METHODS: This prospective study included 156 con secutive patients admitted to a medical intensive care unit in a Medical school hospital between August 2006 and June 2007. Serum levels of potassium, sodium, chloride, C-reactive protein, albumin, and lactate were measured. Variables that re- present unmeasured anions and APACHE II score were calcula- ted. RESULTS: Among the studied patients, 60.9% were male, and mean age was 59.2±17.2 years. Mortality rate was 31.4%. Spearman?s test showed correlation among unmeasured anions and lactate. Comparison between survivors and non-survivors showed differences in length of intensive care unit stay, APACHE II score, albumin, C-reactive protein, lactate, anion gap corrected for albumin, base excess, and modified base excess. Anion gap corrected for albumin, base excess, and modified base excess are predictors of medical intensive care unit mortality; however, theirs areas under the ROC curves are smaller than APACHE II score and C-reactive protein. CONCLUSION: Variables that estimate unmeasured anions, such as anion gap corrected for albumin, base excess, and modified base excess, can be used to predict mortality in medical intensive care unit patients.(AU)

JUSTIFICATIVA E OBJETIVO: O presente estudo teve como objetivo avaliar a utilidade de variáveis que representam ânions não mensuráveis (ânion gap, ânion gap corrigido para a al- bumina, ânion gap corrigido para a albumina e lactato, excesso de base e excesso de base modificado) para prever a mortalidade em pacientes de unidade de terapia intensiva. MÉTODOS: Foram incluídos 156 pacientes consecutivos admitidos na unidade de terapia intensiva em um hospital escola de Medicina entre agosto de 2006 e junho de 2007. Os níveis séricos de potássio, sódio, cloreto, proteina C-reativa, albumina e lactato fo ram medidos. Foram calculadas variáveis que representaram os ânions não mensuráveis e APACHE II. RESULTADOS: Entre os pacientes estudados, 60,9% eram do sexo masculino, e a idade média foi de 59,2±17,2 anos. A taxa de mortalidade foi de 31,4%. O teste de Spearman mostrou correlação entre ânions não mensuráveis e lactato. A comparação entre sobreviventes e não sobreviventes mostrou diferenças no tempo de permanência na unidade de terapia intensiva, APACHE II, albumina, proteína C-reativa, lactato, ânion gap corrigido para a albumina, excesso de base e excesso de base modificado. Ânion gap corrigido para a albumina, excesso de base e excesso de base modificado foram preditores de mortalidade na unidade de terapia intensiva médica, mas as áreas sob as curvas ROC foram menores do que o escore APACHE II e a proteína C-reativa. CONCLUSÃO: Variáveis que estimam ânions não mensuráveis, como o ânion gap corrigido para a albumina, o excesso de base e o excesso de base modificado, podem ser usados para prever a mortalidade em pacientes em unidade de terapia intensiva clínica.(AU)

Diastolic function and functional capacity after a single session of continuous positive airway pressure in patients with compensated heart failure

OBJECTIVE: The effects of acute continuous positive airway pressure therapy on left ventricular diastolic function and functional capacity in patients with compensated systolic heart failure remain unclear. METHODS: This randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial included 43 patients with heart failure and a left ventricular ejection fraction <0.50 who were in functional classes I-III according to the New York Heart Association criteria. Twenty-three patients were assigned to continuous positive airway pressure therapy (10 cmH2O), while 20 patients received placebo with null pressure for 30 minutes. All patients underwent a 6-minute walk test (6MWT) and Doppler echocardiography before and immediately after intervention. Clinicaltrials.gov: NCT01088854. RESULTS: The groups had similar clinical and echocardiographic baseline variables. Variation in the diastolic function index (e′) after intervention was associated with differences in the distance walked in both groups. However, in the continuous positive airway pressure group, this difference was greater (continuous positive airway pressure group: Δ6MWT = 9.44+16.05×Δe′, p = 0.002; sham group: Δ6MWT = 7.49+5.38×Δe′; p = 0.015). There was a statistically significant interaction between e′ index variation and continuous positive airway pressure for the improvement of functional capacity (p = 0.020). CONCLUSIONS: Continuous positive airway pressure does not acurately change the echocardiographic indexes of left ventricle systolic or diastolic function in patients with compensated systolic heart failure. However, 30-minute continuous positive airway pressure therapy appears to have an effect on left ventricular diastolic function by increasing functional capacity. .

Qualidade de vida em pacientes com doença ateroclerótica coronariana grave e estável / Quality of life in patients with severe and stable coronary atherosclerotic disease / Calidad de vida en pacientes con enfermedad aterosclerótica coronaria severa y estable

FUNDAMENTO: Existem poucas informações sobre fatores agravantes da qualidade de vida em pacientes com doença arterial coronariana (DAC), antes da intervenção coronária percutânea (ICP). OBJETIVO: Associar variáveis clínicas com escores de qualidade de vida (EQV) em pacientes com DAC estável, antes da ICP e com desfechos desfavoráveis, 12 meses após o procedimento. MÉTODOS: Trata-se de estudo longitudinal incluindo 78 pacientes (43 homens e 35 mulheres), antes da ICP eletiva. As associações entre EQV (questionário SF-36) e idade, sexo, peso, índice de massa corpórea, diabete melito (DM), hipertensão arterial, dislipidemia, tabagismo atual, evento cardiovascular ou ICP prévios, controle da glicemia e da pressão arterial foram analisadas por meio de regressão logística multivariada. Também se analisaram as associações entre esses atributos clínicos e os desfechos desfavoráveis (morte por qualquer causa, insuficiência cardíaca ou infarto não fatal). O nível de significância foi p < 0,05. RESULTADOS: As medianas dos EQV estiveram abaixo de 70 percentuais em todos os domínios. Sexo feminino, idade < 60 anos, evento cardiovascular ou ICP prévios, IMC > 25 kg/m², DM e pressão arterial elevada foram associados a maior prejuízo de, pelo menos, um dos EQV. Sexo feminino (OR: 7,19; IC95 por cento: 1,55 - 33,36; p = 0,012), evento cardiovascular prévio (OR: 3,97; IC95 por cento: 1,01 - 15,66; p = 0,049) e insucesso na ICP (OR: 10,60; IC95 por cento: 1,83 - 61,46; p = 0,008) foram associados com risco aumentado de desfecho combinado. CONCLUSÃO: Na presença de DAC, mulheres e pacientes com comorbidades têm maior prejuízo da qualidade de vida. Os desfechos desfavoráveis após 12 meses da ICP estão associados com o sexo feminino, evento prévio ou insucesso do procedimento.

BACKGROUND: There are few data on the factors decreasing quality of life (QoL) in patients with coronary artery disease (CAD) before a percutaneous coronary intervention (PCI). OBJECTIVE: To associate clinical variables with QoL scores in patients with stable CAD before the PCI and with unfavorable outcomes, 12 months after the procedure. METHODS: The present is a longitudinal study of 78 patients (43 men and 35 women), before an elective PCI. The associations between the QoL scores (SF-36 questionnaire) and age, sex, weight, body mass index, diabetes mellitus (DM), arterial hypertension, dyslipidemia, current smoking, previous cardiovascular event or PCI, glycemia control and blood pressure (BP) were analyzed by multivariate logistic regression. We also analyzed the associations between the clinical features and the unfavorable outcomes (death due to any cause, heart failure or nonfatal infarction). The level of significance was set at p < 0.05. RESULTS: The medians of the QoL scores were < 70 percentage in all domains. Female sex, age < 60 years, previous cardiovascular event or PCI, BMI > 25 kg/m², DM and high BP were associated with a higher degree of impairment of at least one QoL score. Female sex (OR: 7.19; 95 percentCI: 1.55 - 33.36; p = 0.012), previous cardiovascular event (OR: 3.97; 95 percentCI: 1.01 - 15.66; p = 0.049) and PCI failure (OR: 10.60; 95 percentCI: 1.83 - 61.46; p = 0.008) were associated with increased risk of combined outcome. CONCLUSION: In the presence of CAD, women and patients with comorbidities present a higher degree of QoL impairment. The unfavorable outcomes 12 months after the PCI are associated with the female sex, previous event or procedure failure.

FUNDAMENTO: Hay pocas informaciones sobre factores agravantes de la calidad de vida en pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC), antes de la intervención coronaria percutánea (ICP). OBJETIVOS: Asociar variables clínicas con scores de calidad de vida (ECV) en pacientes con CAC estable, antes de la ICP y con desenlaces desfavorables, 12 meses tras el procedimiento. MÉTODOS: Se trata de estudio longitudinal incluyendo a 78 pacientes (43 varones y 35 mujeres), antes de la ICP electiva. Las asociaciones entre ECV (cuestionario SF-36) y edad, sexo, peso, índice de masa corpórea, diabetes melito (DM), hipertensión arterial, dislipidemia, tabaquismo actual, evento cardiovascular o ICP previos, control de glucemia y de la presión arterial se analizaron por medio de regresión logística multivariada. También se analizaron las asociaciones entre estos atributos clínicos y los desenlaces desfavorables (muerte por cualquier causa, insuficiencia cardiaca o infarto no fatal). El nivel de significancia fue p < 0,05. RESULTADOS: Las medianas de los ECV estuvieran abajo de 70 en todos los dominios. Sexo femenino, edad < 60 años, evento cardiovascular o ICP previos, IMC > 25 kg/m², DM y presión arterial elevada se asociaron a mayor perjuicio de, al menos uno de los ECV. Sexo femenino (OR: 7,19; IC95 por ciento: 1,55 - 33,36; p = 0,012), evento cardiovascular previo (OR: 3,97; IC95 por ciento: 1,01 - 15,66; p = 0,049) y sin éxito en la ICP (OR: 10,60; IC95 por ciento: 1,83 - 61,46; p = 0,008) se asociaron con riesgo aumentado de desenlace combinado. CONCLUSIÓN: En la presencia de EAC, mujeres y pacientes con comorbidades tiene mayor perjuicio de la calidad de vida. Los desenlaces desfavorables tras 12 meses de la ICP están asociados con el sexo femenino, evento previo o sin éxito del procedimiento.

AT1-receptor mediated vascular damage in myocardium, kidneys and liver in rats / Lesão vascular mediada pelo receptor AT1 esses efeitos em miocárdio, rins e fígado de ratos

The systemic aspect of vascular damage induced by angiotensin II (ANG II) has been poorly explored in the literature. Considering the presence of ANG II and its specific receptor AT1, in several organs, all tissues might be potentially affected by its effects. The aims of this study were: To evaluate the early histological changes in the heart, liver and kidneys, produced by ANG II infusion, to evaluate the protective effect of losartan. Wistar rats were distributed into three groups: control (no treatment), treated with ANG II, and treated with ANG II + losartan. ANG II was continuously infused over 72 hours by subcutaneous osmotic pumps. Histological sections of the myocardium, kidneys and liver were stained and observed for the presence of necrosis. There were ANG II-induced perivascular inflammation and necrosis of the arteriolar wall in the myocardium, kidney, and liver by, which were partially prevented by losartan. There was no significant correlation between heart and kidney damage. Tissue lesion severity was lower than that of vascular lesions, without statistical difference between groups. ANG II causes vascular injury in the heart, kidneys and liver, indicating a systemic vasculotoxic effect; the mechanisms of damage/protection vary depending on the target organ; perivascular lesions may occur even when anti-hypertensive doses of losartan are used.

O aspecto sistêmico da lesão vascular induzida pela angiotensina II (ANG II) tem sido pouco explorada na literatura. Considerando a presença de ANG II e de seu receptor AT1 em diversos órgãos, todos os tecidos poderiam ser potencialmente afetados por esses efeitos. Os objetivos deste estudo foram: avaliar as alterações histológicas iniciais no coração, fígado e rins, produzidas pela infusão de ANG II, e avaliar o efeito protetor do losartan. Ratos Wistar foram divididos em três grupos: controle (sem tratamento), tratados com ANG II, e tratados com ANG II + losartan. A ANG II foi infundida continuamente por 72 horas por meio de mini-bombas osmóticas. Foram realizados cortes histológicos de miocárdio, rim e fígado para coloração e observação para a presença de necrose. Observou-se a presença de inflamação perivascular e necrose de parede arteriolar em miocárdio, rins e fígado, que foram parcialmente prevenidas pelo losartan. Não houve correlação significante entre as lesões observadas no coração e nos rins. A severidade da lesão tissular foi menor quando comparada às lesões vasculares, sem diferença estatística entre os grupos. A ANG II causa injúria vascular no coração, rins e fígado, sugerindo um efeito vasculotóxico sistêmico; os mecanismos de lesão/proteção variam dependendo do órgão afetado; as lesões perivasculares podem ocorrer mesmo quando doses antihipertensivas de losartan forem utilizadas.

AT1-receptor mediated vascular damage in myocardium, kidneys and liver in rats / Lesão vascular mediada pelo receptor AT1 esses efeitos em miocárdio, rins e fígado de ratos

The systemic aspect of vascular damage induced by angiotensin II (ANG II) has been poorly explored in the literature. Considering the presence of ANG II and its specific receptor AT1, in several organs, all tissues might be potentially affected by its effects. The aims of this study were: To evaluate the early histological changes in the heart, liver and kidneys, produced by ANG II infusion, to evaluate the protective effect of losartan. Wistar rats were distributed into three groups: control (no treatment), treated with ANG II, and treated with ANG II + losartan. ANG II was continuously infused over 72 hours by subcutaneous osmotic pumps. Histological sections of the myocardium, kidneys and liver were stained and observed for the presence of necrosis. There were ANG II-induced perivascular inflammation and necrosis of the arteriolar wall in the myocardium, kidney, and liver by, which were partially prevented by losartan. There was no significant correlation between heart and kidney damage. Tissue lesion severity was lower than that of vascular lesions, without statistical difference between groups. ANG II causes vascular injury in the heart, kidneys and liver, indicating a systemic vasculotoxic effect; the mechanisms of damage/protection vary depending on the target organ; perivascular lesions may occur even when anti-hypertensive doses of losartan are used.

O aspecto sistêmico da lesão vascular induzida pela angiotensina II (ANG II) tem sido pouco explorada na literatura. Considerando a presença de ANG II e de seu receptor AT1 em diversos órgãos, todos os tecidos poderiam ser potencialmente afetados por esses efeitos. Os objetivos deste estudo foram: avaliar as alterações histológicas iniciais no coração, fígado e rins, produzidas pela infusão de ANG II, e avaliar o efeito protetor do losartan. Ratos Wistar foram divididos em três grupos: controle (sem tratamento), tratados com ANG II, e tratados com ANG II + losartan. A ANG II foi infundida continuamente por 72 horas por meio de mini-bombas osmóticas. Foram realizados cortes histológicos de miocárdio, rim e fígado para coloração e observação para a presença de necrose. Observou-se a presença de inflamação perivascular e necrose de parede arteriolar em miocárdio, rins e fígado, que foram parcialmente prevenidas pelo losartan. Não houve correlação significante entre as lesões observadas no coração e nos rins. A severidade da lesão tissular foi menor quando comparada às lesões vasculares, sem diferença estatística entre os grupos. A ANG II causa injúria vascular no coração, rins e fígado, sugerindo um efeito vasculotóxico sistêmico; os mecanismos de lesão/proteção variam dependendo do órgão afetado; as lesões perivasculares podem ocorrer mesmo quando doses antihipertensivas de losartan forem utilizadas.

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal / Heart failure with normal ejection fraction

A insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal (ICFEN) é uma síndrome complexa que vem sendo largamente estudada, desde a última década. É causada por disfunção ventricular diastólica evidenciada por métodos complementares, como estudo hemodinâmico ou ecocardiograma, na presença de fração de ejeção preservada. Acomete preferencialmente indivíduos mais idosos e com comorbidades, como hipertensão arterial sistêmica, insuficiência coronariana e obesidade. Os mecanismos fisiopatológicos são complexos e multifatoriais, envolvendo a rigidez passiva do miocárdio, a geometria ventricular, a força de contenção do pericárdio e a interação entre os ventrículos. Os objetivos principais do tratamento são reduzir a congestão venosa pulmonar, a frequência cardíaca e controlar as comorbidades. Ainda não há evidências fortes de que o uso de medicações específicas, como inibidores de enzima de conversão ou betabloqueadores, interfiram na mortalidade. Os fatores de pior prognóstico incluem a idade avançada, presença de disfunção renal, diabete, classe funcional III e IV (NYHA) e estágio avançado de disfunção diastólica, com padrão restritivo ao enchimento ventricular. Outro aspecto que vem ganhando espaço na literatura é o questionamento do papel da disfunção sistólica nos quadros de ICFEN. Todos esses aspectos são abordados detalhadamente na presente revisão.

Heart failure with normal ejection fraction (HFNEF) is a complex syndrome that has been broadly studied since the last decade. It is caused by diastolic ventricular dysfunction demonstrated by complementary methods, such as hemodynamic study or echocardiogram, in the presence of a normal ejection fraction (EF). It affects primarily elderly individuals with comorbidities, such as systemic arterial hypertension, coronary failure and obesity. The physiopathological mechanisms are complex and multifactorial, involving the myocardial passive stiffness, the ventricular geometry, the pericardial restraint and the interaction between the ventricles. The main objectives of the treatment were to decrease the pulmonary venous congestion and the heart rate and control the comorbidities. There is no strong evidence that the use of specific medications, such as the angiotensin-converting enzyme inhibitors or beta-blockers can influence mortality. The poorer prognostic factors include advanced age, presence of kidney dysfunction, diabetes, functional class III and IV (NYHA) and advanced-stage diastolic dysfunction, with a restrictive pattern of ventricular filling. Another aspect that has been increasingly cited in the literature is the analysis of the role of the systolic function in HFNEF cases. All these aspects are analyzed in detail in the present review.

Remodelação miocárdica na sobrecarga crônica de pressão ou de volume no coração de ratos / Myocardial remodeling in chronic pressure or volume overload in the rat heart

OBJETIVO: Comparar as alterações estruturais cardíacas em modelos experimentais de sobrecarga de pressão e de volume. MÉTODOS: Foram analisados ratos com hipertensão renovascular (HRV, n = 8), normotensos com sobrecarga de volume por fístula aortocava (FAV, n = 10) e animais controles (CONT, n = 8). Após quatro semanas, registrou-se a pressão arterial caudal (PAS) e obtiveram-se os pesos dos ventrículos direito (PVD) e esquerdo (PVE). Em cortes histológicos, foram medidas as áreas seccionais dos miócitos (AM), a espessura da parede do VE (E), o diâmetro da cavidade (DVE), a relação E/DVE, e a fração de colágeno (CVF). As comparações foram feitas pela ANOVA e teste de Tukey para nível de significância de 5 por cento. RESULTADOS: A PAS (mmHg) foi maior no grupo HRV (HRV = 187 ± 22; CONT = 125 ± 10; FAV = 122 ± 6, p < 0,05). A hipertrofia do VE foi observada nos grupos HRV e FAV. O grupo FAV apresentou aumento significante do DVE, comparado ao CONT e HRV. As espessuras absoluta e normalizada da parede ventricular foram semelhantes entre os grupos. Houve aumento significante do CVF no grupo HRV em relação aos grupos CONT e FAV. CONCLUSÃO: A sobrecarga de volume causa padrão distinto de remodelação cardíaca, quando comparada com aquela decorrente da hipertensão arterial, sugerindo que as implicações funcionais de cada padrão não são intercambiáveis.

O uso da gastrostomia percutânea endoscópica / The use of percutaneous endoscopic gastrostomy

A gastrostomia percutânea endoscópica foi introduzida na prática clínica como via alternativa de alimentação enteral. É procedimento que não necessita de anestesia ou laparotomia, como a gastrostomia cirúrgica. A gastrostomia percutânea endoscópica tem como objetivos a manutenção do aporte nutricional e a melhoria da qualidade de vida e sobrevida dos pacientes. É indicada quando o paciente necessita de dieta enteral por período superior a um mês. A freqüência de complicações varia de 1,0 por cento a 10,0 por cento e a mortalidade de 0,3 por cento a 1,0 por cento. É propósito deste trabalho abordar aspectos relevantes desse método de alimentação enteral, aprimorar seu manejo, bem como facilitar o manejo pelos pacientes que dele se utilizam. Para isso, vamos comentar as indicações e contra-indicações da gastrostomia percutânea endoscópica, técnica de colocação, material das sondas, antibiótico profilático, início de utilização, custo do procedimento, além de suas complicações, aspectos legais e éticos.

Remodelação miocárdica após infarto agudo do miocárdio experimental em ratos: efeito do bloqueio do sistema renina angiotensina aldosterona / Myocardial remodeling after experimental acute myocardial infarction in rats: effect of renin-angiotensin-aldosterone system blockade

OBJETIVO: Verificar a ação do lisinopril e do losartan sobre a remodelação miocárdica no infarto experimental em ratos. MÉTODOS: Ratos machos Wistar foram submetidos a infarto e tratados com lisinopril 20 mg/kg/dia (LIS, n=13) ou losartan 20 mg/kg/dia (LOS, n=11), ou mantidos sem tratamento (NT, n=11), por três meses e os resultados comparados com grupo controle (CONT, n=11) de ratos sem infarto. Após a eutanásia, o ventrículo esquerdo foi separado e pesado. Foram medidas a área seccional dos miócitos (AC), fração de colágeno intersticial (CVF) e a hidroxiprolina (HOP) miocárdica. As variáveis foram comparadas pela ANOVA de uma via, para nível de significância de p<0,05. RESULTADOS: O infarto agudo promoveu a hipertrofia do ventrículo esquerdo e os tratamentos com lisinopril e losartam preveniram a hipertrofia quantificada pelo peso do ventrículo esquerdo (LOS=1,06± 0,12g, LIS=0,97±0,18g, NT=1,26±0,17g, CONT=1,02± 0,09g; p<0,05), pelo peso de ventrículo esquerdo corrigido pelo peso corporal VE/PC (LOS=2,37±0,21mg/g, LIS=2,41± 0,38mg/g,NT=2,82±0,37mg/g, CONT=2,27± 0,15mg/g) e pela medida da AC do ventrículo esquerdo (LOS=210±39µ², LIS=217±35µ², NT=256±35µ², CONT= 158±06 µ²; p<0,05). O CVF foi significantemente maior no ventrículo esquerdo do grupo infartado e houve prevenção do aumento com os tratamentos (LOS=1,16±0,4 por cento, LIS=1,27± 0,5 por cento, NT=1,8± 0,4 por cento, CONT=0,7±0,5 por cento). A HOP foi maior no grupo infartado (NT=6,91±2,98mg/g vs. CONT=2,81±1,21mg/g) e não alterou com o tratamento. CONCLUSÃO: A remodelação miocárdica pós-infarto é caracterizada por aumento da massa ventricular remanescente e aumento de colágeno intersticial. O bloqueador da enzima conversora da angiotensina e o antagonista seletivo AT1 da angiotensina II previnem a hipertrofia do miócito e a fibrose intersticial.

Mecanismos de hipertrofia e fibrose na hipertensão arterial sistêmica / Mechanisms of myocardial hypertrophy and fibrosis in systemic arterial hypertension

A hipertrofia ventricular, isoladamente, é o fator associado a maior morbidade e maior mortalidade de eventos cardiovasculares, como arritmia, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva e morte súbita. A principal causa de hipertrofia ventricular é a sobrecarga crônica de pressão secundária à hipertensão arterial sistêmica. Comumente observamos aumento do colágeno intersticial junto com hipertrofia, o que contribui para o surgimento da disfunção ventricular. Nesta revisão, são apresentados os principais mecanismos envolvidos na hipertrofia do miócito bem como na fibrose intersticial miocárdica. São discutidas as vias de estimulação da síntese protéica pelo miócito e fibroblasto, responsáveis pela hipertrofia do miócito e pelo aumento da matriz intersticial, respectivamente. Os principais sinais para ativação da transcrição celular são o estiramento, que estimula os mecanotransdutores de superfície, os neuro-hormônios, que ativam os receptores acoplados à proteína G, os fatores de crescimento, que ativam os receptores tirosina-quinases, e os mediadores inflamatórios, que ativam os receptores gp 130-dependentes. Essas vias, altamente complexas, determinam a ativação de genes fetais e maior síntese de proteínas associadas à hipertrofia e à fibrose miocárdica. Considerando-se a repercussão da hipertrofia e fibrose miocárdica sobre a função cardíaca, o conhecimento de suas vias de estimulação e inibição são fundamentais para o encontro de terapias adequadas que possam prevenir ou regredir esses fatores associados a maior morbidade e mortalidade de eventos cardiovasculares...

Inferferência da malária na fisiologia e na fiosiopatologia do eritrócito: parte 3: relaçäo com deficiência de G6PD, talassemias e outros aspectos hereditários do eritrócito / Malaria interference of physiologic and physiopathology of erythrocyte: part 3: relation of G6PD deficiency, thalassemis and other hereditary aspects of erythrocyte

Os autores enfocam os aspectos fisiológicos e fisiopatológicos do eritrócito que se relacionam com a malária. Esta revisäo visa compreender a açäo seletiva da malária sobre as doenças hereditárias do glóbulo vermelho (anemia falciforme e hemoglobinopatias associadas, talassemias, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, ovalocitose hereditária) e do sistema Duffy, focalizando a discussäo nos aspectos associados ao ciclo evolutivo do parasita no inseto e no homem. Descrevem a fisiopatologia da deficiência de G6PD, talassemias, hemoglobinopatias C e E ovalocitose, sistema Duffy e as inter-relações com a malária

Interferência da malária na fisiologia e na fisiopatologia do eritrócito: parte 2: Fisiopatologia da malária, da anemia falciforme e suas inter-relações / Malarias's interference in physiology and physiopathology of the erythrocyte: part 2: Physiophatology of malaria, sickle cell disease and hers interrelationships

Os autores enfocam os aspectos fisiológicos e fisiopatológicos do eritrócito que se relacionam com a malária. Esta revisäo visa compreender a açäo seletiva da malária sobre as doenças hereditárias do glóbulo vermelho (anemia falciforme e hemoglobinopatias associadas, talassemias, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, ovalocitose hereditária) e do sistema Duffy, docalizando a discussäo nos aspectos associados ao ciclo evolutivo do parasita no inseto e no homem. Os autores abordam a fisiopatologia da malária e as repercussões clínicas. A seguir, descrevem a fisiologia e a fisiopatologia da hemoglobinopatia S e as inter-relações com a malária

Interferência da malária na fisiologia e na fisiopatologia do eritrócito: parte 1: eritrócito normal e vetor / Interferency of malaria in physiology and physiopathology of the erythrocyte: part 1: normal erythrocyte and vector

Os autores enfocam os aspectos fisiológicos e fisiopatológicos do eritrócito que se relacionam com a malária. Esta revisäo visa compreender a açäo seletiva da malária sobre as doenças hereditárias do glóbulo vermelho (anemia falciforme e hemoglobinopatias associadas, talassemias, deficiência de glicose-6-fostato desidrogenase, ovalocitose hereditária) e do sistema Duffy, focalizando a discussäo nos aspectos associados ao ciclo evolutivo do parasita no inseto e no homem. Os autores descrevem a estrutura e funçäo da membrana eritrocitária, a eritropoese, a estrutura e fisiologia da molécula de hemoglobina, a oxigenaçäo tecidual, o metabolismo do eritrócito e os aspectos do óxido-reduçäo e a hemocaterese, conhecimento necessário para a compreensäo das alterações induzidas pelo parasita. Além disso, analisam aspectos do ciclo evolutivo do parasita no mosquito, e as conseqüentes interrelações do vetor com o eritrócito

Aspectos anatomopatológicos da disfunção ventricular / Histopathological aspects of ventricular dysfunction

A disfunção ventricular está associada a um conjunto de alterações envolvendo miócitos, vasos coronários e interstício, que caracterizam a remodelação miocárdica. Esse processo não ocorre de maneira uniforme e depende de vários fatores, associados à agressão cardíaca e à resposta individual. Esta revisão inclui alguns aspectos anatomopatológicos da remodelação miocárdica, ao mesmotempo que discute os aspectos fisiopatológicos das lesões miocárdicas...

Diagnóstico e tratamento do tromboembolismo pulmonar / Diagnosis and treatment of pulmonary thromboembolism

O objetivo desta revisão foi discutir os métodos diagnósticos e a terapia do troboembolismo pulmonar. Foram considerados os aspectos clínicos, que embora relevantes são altamente inespeçificos, e enfatizados os métodos diagnósticos e o tratamento atual