RESUMEN
Se analizaron 64 muestras de ADN obtenido de tejido histológicamente normal del cérvix y de lesiones tempranas del cáncer cervical por hibridación dot-blot, para detectar la presencia de papilomavirus humano(PVH). Utilizando ADN de controles adecuados y sondas específicas, detectamos la infección por PVH en 39 por ciento(25 de 64) de los casos; mientras que 61 por ciento (39 de 64) resultó negativo a PVH. Se detectó PVH del grupo de ®bajo riesgo¼ (tipo 6/11) en un 80 por ciento (20 de 25) de las muestras de ADN; mientras que un 8 por ciento (2 de 25) fue positivo a PVH del grupo de ®alto riesgo¼ (tipo 16/18). Además, encontramos 12 por ciento (3 de 25) de las muestras positivas a ambos grupos de virus
Asunto(s)
Humanos , Femenino , Adulto , Persona de Mediana Edad , Southern Blotting , Southern Blotting/estadística & datos numéricos , Sondas de ADN de HPV , Sondas de ADN de HPV/aislamiento & purificación , Hibridación de Ácido Nucleico/genética , Técnicas In Vitro , Papillomaviridae/genética , Papillomaviridae/aislamiento & purificación , Displasia del Cuello del Útero/genética , Displasia del Cuello del Útero/patología , Neoplasias del Cuello Uterino/genética , Neoplasias del Cuello Uterino/patología , Biopsia/estadística & datos numéricosRESUMEN
La utilización de técnicas de ingeniería genética y biología molecular ha permitido aislar e identificar diferentes tipos virales asociados a diversas enfermedades. Tal es el caso del papilomavirus humano (PVH) al cual se ha mencionado como el candidato etiológico del cáncer cervicouterino (CaCu). En el presente trabajo se analizó la presencia de PVH tipos 6, 11, 16 y 18 en ADN de tejido obtenido en biopsias de un grupo de 70 pacientes del Instituto Nacional de Cancerología (INCan), con diagnóstico histológico de CaCu invasor. Mediante hibridación Southern-blot, se observó que 17 (24.3 por ciento) casos fueron positivos para secuencias de PVH 16 y en siete (10 por ciento) para PVH 18; en estas muestras no fueron detectadas secuencias para PVH 6 y 11. Los resultados obtenidos sugieren que los PVH 16 y 18 son poco frecuentes en nuestra población hospitalaria. Es necesario realizar estudios con otros tipos virales asociados a CaCu, como los tipos 31, 33 y 35, a fin de ampliar el espectro de detección de PVH. También es necesario continuar con la identificación de PVH con otras técnicas de biología molecular --como la reacciónde polimesasa en cadena-- para conocer mejor la distribución, la frecuencia y el tipo de infección de PVH en pacientes que acuden al INCan con CaCu.
Asunto(s)
Humanos , Femenino , ADN de Neoplasias/análisis , Papillomaviridae/análisis , Neoplasias del Cuello Uterino/genética , ADN de Neoplasias/genética , Hibridación de Ácido Nucleico/genética , Papillomaviridae/genética , Técnicas Citológicas/instrumentación , Técnicas Citológicas , Neoplasias del Cuello Uterino/patologíaRESUMEN
Hemos estudiado la organozación genómica del proto-oncogen myc celular (c-myc) en 48 tumores de mama primarios de humano. Dos tipos de alteraciones (amplificación y rearreglo) se observó en 27 de los tumores estudiados (56%). El proto-oncogen c-myc, apareció amplificado de 2 a 15 veces en el DNA de 20 tumores (41%). Fragmentos relacionados a c-myc no germinal (rearreglos) de tamaño variable fueron detectados en 7 tumores de mama primarios (6 malignos, 1 benigno); 4 de estos tumores presentaron tanto arreglo como amplificación y los otros 3 presentaron únicamente rearreglo. La mayoría de los tumores analizados fueron adenocarcinomas ductal invasivo; 58% de éstos mostraron alteraciones genéticas en el locus c-myc. Aunque las alteraciones de c-myc descritas aquí no aparecen correlacionarse con el comportamiento agresivo de los tumores de mama primarios, parecen estar asociados con el desarrollo de carcinoma mamario