Gastropatía isquémica crónica como simuladora de linitis plástica / Chronic ischemic gastropathy as a simulator of plastic linitis

Resumen La gastropatía isquémica es una entidad rara, cuya etiología más frecuente es la obstrucción al flujo sanguíneo secundaria a aterosclerosis. Sus manifestaciones clínicas y endoscópicas son inespe cíficas, pudiendo simular afecciones más prevalentes. La sospecha clínica en pacientes con factores de riesgo cardiovascular permite un diagnóstico precoz y tratamiento adecuado. Presentamos el caso de una paciente con gastropatía isquémica crónica que se manifestó con dolor abdominal, pérdida de peso y hallazgos endoscópicos compatibles con linitis plástica. Se arribó al diagnóstico con una biopsia endoscópica en bloque luego de haber obtenido dos biopsias previas no concluyentes.

Abstract Chronic ischemic gastropathy is a rare entity, being the atheroesclerotic vascular the most prevalent cause. Clinical and endoscopic manifestations are unspecific and may simulate more frequent pathologies. Cardio vascular risk factors allow us to diagnose and treat these patients earlier. We present the case of a patient with chronic ischemic gastropathy that manifested abdominal pain, weight loss and endoscopic findings as a simula tor of linitis plastica. The diagnosis was made with an endoscopic block biopsy after two inconclusive biopsies.

Hipotiroidismo congénito secundario a hipoplasia tiroidea detectado en edad adulta / Congenital hypothyroidism secondary to thyroid hypoplasia detected in adulthood

La ubicación anatómica de la glándula tiroidea y su biosíntesis hormonal están reguladas por la expresión de ciertos genes, cuya alteración puede conducir a las denominadas disgenesias tiroideas: agenesia, ectopía e hipoplasia, así como a las variantes dishormonogenéticas. Se presenta el caso de una paciente con retraso mental y diagnóstico de hipotiroidismo realizado en la edad adulta. Las determinaciones bioquímicas confirmaron el diagnóstico de hipotiroidismo no autoinmune. Este caso representa la evolución prolongada de una hipofunción tiroidea, que cursó en forma solapada y no diagnosticada durante 53 años de vida, con secuelas relevantes de esta deficiencia al momento del diagnóstico. La terapia exógena logró mejorías evidentes en la signo sintomatología, pero no revirtió el presunto daño neurológico atribuible a la falta de hormona tiroidea necesaria durante el desarrollo fetal. En la necropsia realizada se encontró escaso tejido tiroideo cervical correspondiente a hipoplasia tiroidea eutópica. El hallazgo de un remanente tiroideo menor a 1 cm permite explicar la supervivencia de la paciente hasta una edad avanzada.

The anatomical location of the thyroid gland and its hormone byosinthesis are regulated by the expression of certain genes, whose disruption leads to the so-called thyroid dysgenesis: agenesis, ectopia and hypoplasia, and to dyshormonogenesis. We present the case of a patient with mental retardation and hypothyroidism whose diagnosis was made in adulthood. Biochemical determinations confirmed the diagnosis without evidence of thyroid autoimmunity. This patient represents the extended evolution of a thyroid hypofunction, which lasted in an unsuspected way for 53 years, with important consequences of this deficiency at diagnosis. Exogenous therapy achieved great improvement in clinical symptoms, but did not reverse the neurological damage attributable to the lack of thyroid hormone necessary for fetal development. The necropsy revealed little thyroid tissue in the neck corresponding to eutopic thyroid hypoplasia. The discovery of a remaining thyroid of less than 1 cm justified the patient survival up to old age.