RESUMEN
Si bien la forma de transmisión y el reservorio del Helicobacter pylori no son claros, se ha sugerido que la placa dentaria puede ser reservorio del germen y poseer inplicancias en la reinfección, una vez erradicada la bacteria. El objetivo de este trabajo fue evaluar la prevalencia del Helicobacter pylori en placa dentaria en 20 pacientes portadores de dispepsia no ulcerosa (12 mujeres y 7 varones con media etaria de 40.5 años)e infección antral por Helicobacter pylori y establecer la presencia en placa dentaria y mucosa gástrica luego de la erradicación. En todas ellas se confirmó la colonización gástrica mediante 5 biopsias (3 de antro y 2 de cuerpo) realizándose histología convencional com Giemsa clotest y cultivo en medio de anaerobiosis com generador de microaerofilia, usando como medio de transporte Stuard-carbón activado. Confirmada la positividad del clotest en mucosa gástrica, se procedió al raspado de placa dentaria en el servicio de odontología, enviándose el material en las mismas condiciones descriptas para el cultivo de la bacteria. Todos los pacientes fueron tratados com un esquema de erradicación a 7 días que incluía un IBP en dos tomas diarias; amoxicilina 1 gr. X 2 y claritromicina 500 mg. X 2. Cuatro semanas después de finalizado el esquema se realizó nueva endoscopía y cultivo de placa dentaria para confirmar erradicación. El cultivo de placa dentaria fue positivo en 1 de 20 es decir el 5 por ciento, confirmándose su erradicación com la terapeútica en el control a las 4 semanas. Nuestros resultados en cuanto a prevalencia de Hp en placa dentaria son similares a los obtenidos en países desarrollados, utilizando como método de detección de la bacteria el cultivo de PCR.
Asunto(s)
Adulto , Persona de Mediana Edad , Femenino , Humanos , Adolescente , Placa Dental/microbiología , Dispepsia/microbiología , Infecciones por Helicobacter/transmisión , Helicobacter pylori/aislamiento & purificación , Amoxicilina/uso terapéutico , Bencimidazoles/uso terapéutico , Claritromicina/uso terapéutico , Reservorios de Enfermedades , Quimioterapia Combinada , Dispepsia , Inhibidores Enzimáticos/uso terapéutico , Infecciones por Helicobacter/tratamiento farmacológico , Infecciones por Helicobacter/microbiología , Reacción en Cadena de la Polimerasa , Prevalencia , RecurrenciaRESUMEN
La esclerosis sistémica progresiva, es una colagenopatia con alta frecuencia de compromiso esofágico, especialmente si se utiliza la manometría como método de evaluación y que asume elevadas complicaciones clínicas en un alto porcentaje de pacientes. El objetivo fue evaluar la prevalencia del compromiso esofágico a través de la clínica, radiológia, endoscopia, manometría, y comparar los resultados con los de otros autores. Entre enero de 1978 y febrero de 1993, se evaluaron 101 pacientes con distintas formas clínicas de esclerodermia, 89 mujeres y 12 varones de edades entre 16 y 83 años, con X de 49,19 años. Para establecer el diagnóstico de esclerosis sistémica se tomaron en cuenta los criterios establecidos por Masi, Rodnan (1978). De los 101 casos, 83 tuvieron disfagia (82,2 por ciento), motora 66 (65 por cento) orgánica 17(34,7 por ciento). Reflujo gastroesofágico se observó en 41 casos (40,5 por ciento). Según la clasificación radiológica de Heitz: estadio I, 26 pacientes (25 por ciento), estadio II, 58 pacientes (57,4 por ciento), estadio III, 17 pacientes (16,9 por ciento). Endoscópicamente según Gibbs se encontraron: estadío I, 16 pacients (15,8 por ciento), estadío II 49 pacientes (48,5 por ciento), estadío III, 19 pacients (18,8 por ciento) y estadío IV, 17 pacientes (16,9 por ciento). Manometria, según Neschis, observamos 77 pacientes (76//) en estadío II y III. Si bien estas anormalidades motoras y orgánicas esofágicas tienen un valor diagnóstico evidente también han sido referidas en otras colagenopatías y enfermedades metabólicas, que aunque con frecuencia significativamente menor a la hallada por los autores en la esclerosis sistémica progresiva
Asunto(s)
Adolescente , Adulto , Persona de Mediana Edad , Humanos , Masculino , Femenino , Esclerodermia Sistémica/fisiopatología , Esófago/fisiopatología , Endoscopía del Sistema Digestivo , Esclerodermia Sistémica/diagnóstico , Esófago , Manometría , Reflujo Gastroesofágico/diagnóstico , Trastornos de Deglución/diagnósticoRESUMEN
En el período comprendido entre enero de 1970 y diciembre de 1990, fueron estudiados 242 pacientes portadores de acalasia esofágica. De ellos 8 (3.3%) desarrollaron durante la evolución de la enfermedad una neoplasia esofágica. Los 8 casos correspondieron al tipo histológico de carcinoma epidermoide: 3 diferenciados, 3 semidiferenciados y 2 anaplásicos. La terapéutica recibida con anterioridad para la enfermedad de base fue: 1 paciente operado efectuándose miotomía extramucosa de Heller, 4 pacientes recibieron dilatación con bujías prógradas en numerosas oportunidades y los 2 restantes no recibieron tratamiento alguno para su acalasia. Dos pacientes presentaron fístulas traqueobronquiales como complicación de la neoplasia. El tratamiento recibido fue: 3 pacientes, radioterapia (4000 rad); 1 paciente, quimioterapia (bleomicina más cisplatino): 1 paciente quimio más radioterapia; 1 paciente cirugía de resección; 2 pacientes gastrostomía de alimentación. Los 8 pacientes fallecieron dentro del ano de demostrado su cáncer esofágico