Morphological and functional characterizations of Schwann cells stimulated with Mycobacterium leprae

Nerve damage, a characteristic of leprosy, is the cause of patient deformities and a consequence of Schwann cells (SC) infection by Mycobacterium leprae. Although function/dysfunction of SC in human diseases like leprosy is difficult to study, many in vitro models, including SC lines derived from rat and/or human Schwannomas, have been employed. ST88-14 is one of the cell lineages used by many researchers as a model for M. leprae/SC interaction. However, it is necessary to establish the values and limitations of the generated data on the effects of M. leprae in these SC. After evaluating the cell line phenotype in the present study, it is close to non-myelinating SC, making this lineage an ideal model for M. leprae/SC interaction. It was also observed that both M. leprae and PGL-1, a mycobacterial cell-wall component, induced low levels of apoptosis in ST88-14 by a mechanism independent of Bcl-2 family members.

Atividade de neutrófilos polimorfonucleares / ?

No presente estudo ficou demonstrado que neutrófilos polimorfonucleares (PMN) participam da resposta inflamatória aguda como células efetoras. Pacientes lepromatosos com episódio reacional (50 por cento) apresentam intenso infiltrado de neutrófilos, e justamente com pacientes não reacionais e doadores sadios tiveram suas células de sangue periférico purificadas e analisadas. Na primeira fase do trabalho, foi confirmado o tempo de vida limitado destas células em cultura, assim como sua progressão para apoptose de forma crescente. Consequentemente, o número de células em cultura diminui, mas as células remanescentes mantêm integridade de membrana. Apoptose foi marcadamente acelerada nos pacientes com ENL quando avaliada por eletroforese em gel de agarose e análise quantitativa através da reação de difenilamina. Numa segunda fase do trabalho, observamos que neutrófilos estimulados com LPS e M. leprae sintetizam e secretam TNF-a e IL-8 em quantidade significativas. Foi também demonstrado que neutrófilos estimulados com LAM-ML secretam IL-8. A talidomida, droga conhecida por inibir a produção de TNF-a por monócitos, também foi capaz de inibir a produção de TNF-a induzido por LPS em neutrófilos "in vitro". A expressão do gene de TNF-a foi avaliada por hibridização por Northen blot. A capacidade de neutrófilos de sintetizar e secretar citocinas após estímulo por produtos micobacterianos sugere a participação destas células na regulação da resposta imune. A citocina inflamatória TNF-a que é secretada em altos níveis nos estados reacionais, é também produzida por neutrófilos, o que pode estar relacionado a amplificação da produção de TNF-a no local da lesão.