RESUMEN
Dor é tanto um evento físico quanto psicológico e variados mecanismos podem gerar dor, resultante de injúria do sistema nervoso periférico. A injúria nervosa periférica pode levar a um estado de dor crônica neuropática que resulta de um aumento na excitabilidade de neurônios centrais. Esta sensibilidade central é mediada via receptor do ácido N-metil-D-aspartato (NMDA) e pode envolver a produçäo de óxido nítrico (NO). Quando a injúria do nervo é mais insidiosa, como em doenças metabólicas ou virais, as drogas que reduzem a hipersensibilidade do sistema nervoso central (SNC), tais como os antagonistas-NMDA, podem constituír-se em uma estratégia efetiva. O receptor-NMDA para o glutamato tem sido implicado na geraçäo e manutençäo de estados de hipersensibilidade. Evidências recentes indicam que os antagonistas de receptores-NMDA podem bloquear a transmissäo de dor em neurônios da raiz dorsal e reduzir a nocicepçäo; assim os antagonistas-NMDA säo drogas promissoras para o tratamento de síndromes de dor, como, por exemplo, alodinia, hiperalgesia. A combinaçäo de opióides e antagonistas-NMDA pode ser especialmente útil, visto que alguns eventos NMDA-mediados possam ser difíceis de controlar quando se usa apenas opióides, como, por exemplo, na dor neuropática. A dor neuropática é frequentemente severa, persistente e responde parcamente às medicaçöes analgésicas. Evidências recentes sugerem o envolvimento do NO em efeitos mediados por opióides. Assim, encontrou-se que a inibiçäo da óxido nítrico sintase atenua a tolerância para as açöes antinociceptivas da morfina, mas o papel do NO na dor neuropática permanece duvidoso.(au)