El análisis de las tasas de reingreso en la unidad de cuidados intensivos después de la puesta en práctica de un equipo de respuesta rápida en un hospital universitario / The analysis of re-entry rates in the intensive care unit after the implementation of a rapid response team in a university hospital

Objetivos. Comparar las tasas de reingreso en la UCI antes y después de la implementación de un equipo de respuesta rápida (RRT) e identificar los factores de riesgo para la readmisión. Diseño Estudio cuasiexperimental before-after. Lugar Hospital universitario. Pacientes Todos los pacientes que fueron dados de alta de la UCI de enero a diciembre de 2008 (grupo control) y de enero 2010 a diciembre 2012 (grupo intervención). Intervención Implementación de un RRT. Principales variables de interés Los datos incluidos demográfica, los diagnósticos de ingreso, readmisión UCI, APACHE II, SOFA y TISS 28 puntuación y de evaluación de los pacientes dados de alta de la UCI por un TSR. Resultados Durante el período de estudio, 380 pacientes fueron analizados en el período anterior a la implementación de la RRT y 1,361 después de la implementación. Hubo una tendencia a disminuir las tasas de reingreso después de un año de la implementación de un RRT. APACHE II y SOFA de alta de la UCI fueron factores independientes asociados a la readmisión, así como lo tipo de paciente médico. Conclusiones La intervención del RRT resultó en una reducción sostenida de las tasas de reingreso un año después de la implementación de este servicio. El uso de un equipo especializado en instituciones de salud puede ser recomendado para los pacientes supervivientes de la UCI.

Protective effects of organoselenium compounds against methylmercury-induced oxidative stress in mouse brain mitochondrial-enriched fractions

We evaluated the potential neuroprotective effect of 1-100 µM of four organoselenium compounds: diphenyl diselenide, 3’3-ditri-fluoromethyldiphenyl diselenide, p-methoxy-diphenyl diselenide, and p-chloro-diphenyl diselenide, against methylmercury-induced mitochondrial dysfunction and oxidative stress in mitochondrial-enriched fractions from adult Swiss mouse brain. Methylmercury (10-100 µM) significantly decreased mitochondrial activity, assessed by MTT reduction assay, in a dose-dependent manner, which occurred in parallel with increased glutathione oxidation, hydroperoxide formation (xylenol orange assay) and lipid peroxidation end-products (thiobarbituric acid reactive substances, TBARS). The co-incubation with diphenyl diselenide (100 µM) completely prevented the disruption of mitochondrial activity as well as the increase in TBARS levels caused by methylmercury. The compound 3’3-ditrifluoromethyldiphenyl diselenide provided a partial but significant protection against methylmercury-induced mitochondrial dysfunction (45.4 ± 5.8 percent inhibition of the methylmercury effect). Diphenyl diselenide showed a higher thiol peroxidase activity compared to the other three compounds. Catalase blocked methylmercury-induced TBARS, pointing to hydrogen peroxide as a vector during methylmercury toxicity in this model. This result also suggests that thiol peroxidase activity of organoselenium compounds accounts for their protective actions against methylmercury-induced oxidative stress. Our results show that diphenyl diselenide and potentially other organoselenium compounds may represent important molecules in the search for an improved therapy against the deleterious effects of methylmercury as well as other mercury compounds.