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1.
Arq. bras. endocrinol. metab ; 52(2): 156-165, mar. 2008. ilus
Artículo en Inglés | LILACS | ID: lil-481013

RESUMEN

Type 1 diabetes mellitus (T1D) is characterized by severe insulin deficiency resulting from chronic and progressive destruction of pancreatic beta-cells by the immune system. The triggering of autoimmunity against the beta-cells is probably caused by environmental agent(s) acting in the context of a predisposing genetic background. Once activated, the immune cells invade the islets and mediate their deleterious effects on beta-cells via mechanisms such as Fas/FasL, perforin/granzyme, reactive oxygen and nitrogen species and pro-inflammatory cytokines. Binding of cytokines to their receptors on the beta-cells activates MAP-kinases and the transcription factors STAT-1 and NFkappa-B, provoking functional impairment, endoplasmic reticulum stress and ultimately apoptosis. This review discusses the potential mediators and mechanisms leading to beta-cell destruction in T1D.


O diabetes melito tipo 1 (DM1) tem como característica uma grave deficiência de insulina que resulta da destruição da célula-beta, crônica e progressiva, pelo sistema imune. O desencadeamento da autoimunidade contra a célula-beta é causado, provavelmente, por agentes ambientais que atuam quando existe predisposição genética. Uma vez ativadas, células imunes invadem as ilhotas, e os efeitos deletérios sobre as células-beta são mediados por mecanismos relacionados a Fas/FasL, perforina/granzima, espécies reativas de oxigênio e nitrogênio, e a citocinas pró-inflamatórias. A ligação de citocinas a seus receptores na célula-beta ativa MAP-quinase e fatores de transcrição STAT-1 e NFkapaB, provocando prejuízo funcional, estresse de retículo endoplasmático e, por fim, apoptose. Esta revisão discute os mecanismos e os mediadores potenciais que levam à destruição da célula-beta no DM1.


Asunto(s)
Animales , Ratones , Apoptosis/inmunología , Citocinas/inmunología , Diabetes Mellitus Tipo 1/inmunología , Células Secretoras de Insulina/inmunología , Autoanticuerpos/inmunología , Citocinas/farmacología , Retículo Endoplásmico/inmunología , Retículo Endoplásmico/fisiología , Sistema Inmunológico/inmunología , Sistema Inmunológico/fisiopatología , Inmunidad Celular/inmunología , Células Secretoras de Insulina/patología , Insulina/inmunología , Insulina/metabolismo , Ratones Endogámicos NOD , Complejo Mayor de Histocompatibilidad/genética , Polimorfismo Genético
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