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Intervalo de año
1.
Gac. méd. Caracas ; 106(1): 75-82, ene.-mar. 1998. ilus, tab
Artículo en Español | LILACS | ID: lil-230921
6.
Gac. méd. Caracas ; 98(3): 155-7, jul.-sept.1990.
Artículo en Español | LILACS | ID: lil-97580
7.
Gac. méd. Caracas ; 97(1/3): 43-6, ene.-mar. 1989. tab
Artículo en Español | LILACS | ID: lil-79060

RESUMEN

Trabajos iniciales de 1949 usando corazones aislados de sapo en tercera fase nicotínica, mostraron la acción inotrópica positiva de los digitálicos, en este caso la ouabaina, lo cual demuestra que la acción de este fármaco se ejerce sin intervención del sistema nervioso. En 1982 se demostró la necesidad de la presencia de iones Ca + + en el líquido de perfusión de la piel de sapo, para que se produjera la acción de la insulina. Luego se vio el efecto de estos iones como potenciadores de la insulina en el bioensayo de las convulsiones del ratón y en el de la acción hipoglucemiante en el conejo. Estos estudios condujeron a pensar que la insulina actuaba sobre una ATPasa de transporte calcio-dependiente, similar a aquella sobre la cual actúa la digital y que por tanto los digitálicos debían tener un efecto insulínico similar. Se demostró que la ouabaina aumenta el consumo de glucosa por la célula, tanto en el bioensayo del ratón. como en la grasa epididimaria y que tenía un efecto insulímico de alrededor de 11 U de insulina por 1 mg. Otros estudios demostraron que la insulina tiene un efecto inotrópico similar a la digital sobre la aurícul; a aislada de rata y que este efecto se ejerce en forma dosis-efecto, lo cual indica que existen receptores para esta acción a nivel de la fibra cardiaca, lo mismo que para la digital. La glucosa también ejerce acción inotrópica, tipo dosis-efecto, pero a concentraciones muy elevadas, imposibles de obtener en el organismo entero, Otras hexosas son agonistas parciales de la glucosa. Sin embargo, ni el efecto de los digitálicos, ni el de la insulina, se ejercen a través del metabolismo..


Asunto(s)
Ratas , Digitalis , Insulina/farmacocinética , Glucosa/metabolismo
8.
Gac. méd. Caracas ; 95(4/6): 255-8, abr.-jun. 1987.
Artículo en Español | LILACS | ID: lil-54271
9.
In. Academia Nacional de Medicina; Federación Médica Venezolana. X Congreso Venezolano de Ciencias Médicas: memoria; vol. 2. s.l, Miguel Angel García, mayo 1987. p.599-601.
Monografía en Español | LILACS | ID: lil-54043
11.
Gac. méd. Caracas ; 93(1/3): 69-78, ene.-mar. 1985.
Artículo en Español | LILACS | ID: lil-1834

RESUMEN

Se estudian los mecanismos de biología molecular recientemente descubiertos relacionados con la etiología y patogenia así como la aplicación terapéutica. Este estudio se divide en tres partes: 1) Se revisan los mecanismos genéticos de la formación de los agentes oncógenos a partir de los protooncógenos. Se observa que los protoocógenos son constituyentes normales de la célula que son transformados en oncógenos por mecanismos no del todo conocidos. Se observa que se conoce un caso en el que la guanina de la guanosina es sustituida por la timina. 2) Estos mecanismos genéticos producen proteínas que tienen acción de fosfokinasas que son los verdaderos oncógenos. La fosforilización de estas kinasas es más bien en la tirosina que en la serina y la treonina. Su efecto no es perfectamente conocido todavía, pero parece ser enzimático sobre las proteínas del citoesquerdo como la vinculina. Existen otras proteínas sobre las cuales actúan estas enzimas que tienen efectos similares. 3) Se discute el papel de los factores de crecimiento en la formación de la célula y tejido cancerosos. Se encuentra que uno de los oncógenos posee la misma secuencia aminoacídica de la porción intracelular del receptor de uno de los factores de crecimiento, que tienen una tirosinoproteína y que su efecto desordenado sobre el crecimiento celular puede su mecanismo cancerígeno (FCDP). 4) Se estudian los mecanismos para obtención de antígenos monoclonales anticancerosos y su combinación con agentes quimioterápicos en la terapéutica del cáncer


Asunto(s)
Antígenos de Neoplasias , Transformación Celular Neoplásica
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