Masa ósea en pacientes con enfermedad celiaca / Bone mass in celiac patients

Se evaluó el contenido mineral óseo mediante la técnica de densitometría biofotónica (densitómetro modelo Norland 2600, Gd153) en cuerpo entero, columna lumbar y cadera, en diecisiete pacientes celiacas (entre 6 y 12 años de edad) con buena adhesión al tratamiento dietético. El diagnóstico de la enfermedad había sido hecho antes de los 30 meses en el 50 por ciento de los casos y el tiempo de tratamiento en promedio era de 69,8 ñ 36 meses. El grupo control estuvo formado por 48 escolares de igual edad y sexo seleccionados al azar de un colegio de nivel socieconómico medio. Los resultados de masa ósea total (MOT) y de densidad mineral ósea (DMO) en celiacos y controles se calcularon como puntaje z con respecto a los valores de referencia establecidos previamente por los autores en población escolar chilena. Las pacientes celiacas tuvieron significativamente menor MOT y DMO que las controles en cuerpo entro (-1.11 ñ 0.94 vs 0.00 ñ 0.85 y 0.59 ñ 0.76 vs -0.06 ñ 0.84 respectivamente) y en columna (-0.79 ñ 1.04 vs 0.003 ñ 0.92 y 1.49 ñ 0.99 vs 0.06 ñ 0.87 respectivamente). En cadera sólo se encontraron diferencias significativas en MOT de cuello femoral (-0.62 ñ 1.28 vs -0.08 ñ 0.82, sin diferencias en la DMO. A pesar de un diagnóstico temprano y la buena adhesión al tratamiento libre de gluten se encontró un déficit en la masa ósea de pacientes celiacas, que no puede atribuirse solamente a su menor estatura. No es posible identificar los mecanismos involucrados en la producción de éste déficit, pero si señalar a las pacientes celiacas como un grupo con mayor riesgo de desarrollar osteoporósis en su vida futura, hecho que debe ser considerado en el tratamiento de esta enfermedad

Mineralización ósea e ingesta de calcio en escolares chilenos / Bone mineralization and calcium intake in school age children

Se evaluó la mineralización ósea en 36 escolares con ingesta de calcio menor del 50 por ciento de la recomendación para la edad. Se compararon con 28 escolares con ingesta sobre el 100 por ciento de la recomendación de la RDA. El rango de edad de los escolares estuvo entre 86 y 178 meses. La ingesta de calcio se determinó mediante 3 encuestas recordatorias de 24 hrs. Se determinó el porcentaje de adecuación de la talla para la edad (T/E) y peso para la talla de acuerdo al percentil 50 de las tablas OMS y el grado de desarrollo puberal alcanzado de acuerdo a los estadios de Tanner. Mediante un densitómetro óseo modelo Borlad 2600 (Gd153) se determinó la densidad mineral ósea (DMO) y la masa ósea total (MOT) a nivel de cuerpo entero, columna lumbar y cuello femoral. Se encontró que el grupo con ingesta de calcio menor del 50 por ciento tenía un porcentaje de adecuación de la T/E (97,7 ñ 4,0 por ciento, de la MOT (98,9 ñ 17,9 por ciento) y de la MDO (97,8 ñ 7,9 por ciento) de cuerpo entero significativamente menor que la del grupo con consumo mayor del 100 por ciento (115,9 1 17,4 por ciento), (109,7 ñ 18,0 por ciento) y (104,7 ñ 11,1 por ciento) respectivamente. En columna se apreció una marcada tendencia a una menor adecuación de la MOT y de la DMO en los de baja ingesta, sin que las diferencias alcanzadas a ser estadísticamente significativas entre ambos grupos. Los datos obtenidos demuestran que el grupo con baja ingesta de calcio tiene un crecimiento estatural y una mineralización ásea menor que el grupo con consumo de calcio por sobre la recomendación. Se discuten las causas y el rol del calcio en estas diferencias

Mineralización ósea adolescentes que padecieron desnutrición posnatal temprana / Bone mineralization of adolescents that suffered of early postnatal undernutrition

Se analizó el grado de adecuación de la mineralización ósea en 6 adolescentes de sexo masculino y 18 de sexo femenino, que habían padecido de desnutrición calórico proteica severa en su primer año de vida y cuyo promedio de edad fue de 12 años y 11 meses. Estos niños han sido controlados en nuestro Instituto desde el inicio de su rehabilitación nutricional. La mineralización ósea se estudió en cuerpo entero, columna y caderas por medio de un densitómetro isotópico de doble haz (Gd 153). Se compararon los resultados con los de niños normales de igual edad y sexo. Se encontró que los adolescentes que padecieron desnutrición temprana no presentaron diferencias en a adecuación de su peso para la talla comparado con los normales, estando ambos sobre el 100 por ciento de adecuación. El porcentaje de adecuación de la talla para la edad fue significativamente menor en los antecedentes de desnutrición. Las densitometrías mostraron una menor masa ósea total en cuerpo total, columna y cuello femoral en los desnutridos comparados con los normales, diferencias que perdieron la significancia al expresarlas por 100 cm de estatura. No se encontraron diferencias en la densidad mineral ósea en las áreas medidas. Se concluye que la posible alteración de la mineralización ósea que produce la desnutrición posnatal temprana se podría recuperar con una adecuada rehabitación, vigilancia con apoyo nutricional y de salud de estos niños

El uso del factor liberador de hormona de crecimiento (GRF) como prueba de reserva hipofisiaria para hormona de crecimiento (hGH) / Growth hormone releasing factor (GRF) as a test of pituitary reserve of growth hormone (hGH)

Diferentes pruebas inespecíficas de estimulación se emplean para estudiar la capacidad de la hipófisis para secretar hormona del crecimiento, pero ninguno es totalmente confiable. Los autores emplearon factor liberador de hormona del crecimiento (1microng x kg de peso corporal endovenoso) en 6 niños de talla baja pero sin afecciones endocrinas y en 4 pacientes con deficiencia comprobada de hormona del crecimiento. La concentración plasmática máxima de la hormona en los niños normales, durante la prueba, fue de 47,4 + ou - 15,4 ng x ml. Tres de los cuatro pacientes no mostraron respuesta a la provocación y en el cuatro la concentración plasmática máxima alcanzada fue de 5,3 ng x ml sugiriendo un origen hipotalámico para su deficiencia hormonal. El empleo de factor liberador sería de utilidad en el futuro para el diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de hormona del crecimiento

Hipertensión arterial de origen endócrino: II Parte. Enfermedades endócrinas sin mecanismo directo de hipertensión / Arterial hypertension of endocrine origin: II Part. Endocrine diseases without direct mechanism of hypertension

Se analiza la frecuencia de hipertensión arterial en diversas afecciones endocrinas tales como acromegalia; hipotiroidismo; hipertiroidismo primario; diabetes mellitus; obesidad y excesos de estrógenos. En cada caso se discuten los posibles mecanismos fisiopatológicos involucrados

Hipertensión arterial de origen endocrino: Parte I. Introducción, enfermedades endocrinas con mecanismo directo de hipertensión / Arterial hypertension of endocrine origin: Part I. Introduction, endocrine diseases with direct mechanism of hypertension

Se analizan los efectos de las hormonas en la regulación de la presión arterial, resaltando que algunas tienden a aumentarlas y otras a disminuirlas. Se separan las hipertensiones endocrinas en que las hormonas juegan un rol directo, produciendo aumento tensional, entre las que destacan afecciones de la corteza y la médula suprarrenal y aquéllas en que el factor hormonal representaría un mecanismo indirecto, o discutible. Entre los hipermineralocorticoidismos, el más relevante es el hiperaldosteronismos primario con sus 3 formas: adenoma, hiperplasia e hiperaldosteronismos suprimible con dexametasona. Se analizan sus síntomas, las etapas del diagnóstico y la terapia de cada caso. Otras formas de hipertensión por mineralocorticoides incluyen algunos hiperaldosteronismos secundarios y los defectos enzimáticos suprarrenales de la 17 hidroxilasa y la 11 hidroxilasa. La hipertensión del síndrome de Cushing se debería a varios mecanismos, que incluyen el efecto mineralocorticoide del cortisol, alteraciones del sistema renina-angiotensina y aumento de la reactividad vascular. En el feocromocitoma resalta la tríada sintomática cefalea, palpitaciones y sudoración. Entre los exámenes de laboratorio la medición de catecolaminas plasmáticas parece ser el índice más sensible, seguido de las metanefrinas, ácido vanilil mandélico y catecolaminas libres urinarias. La preparación preoperatoria reviste especial importancia

Baja de peso involuntaria / Unvoluntary weight loss

Pese a sus variaciones, existe cierta constancia ponderal en los individuos normales, llamada peso habitual. Su descenso adquiere significación clínica cuando es superior a 3 kg (o 5% del peso previo), en períodos mayores de un mes. Puede ocurrir con ingesta disminuida, normal o aumentada de alimentos; como síntoma único o asociado a otros; en forma voluntaria o involuntaria. Los descensos rápidos de peso (horas) son por deshidratación, en tanto que en los lentos (días, semanas) se pierde componente graso muscular predominantemente. Una variación de 7700 calorías se acompaña de un cambio de l kg. Cuatro grandes mecanismos generan descenso ponderal; a) Disminución del apetito y/o la saciedad precoz, b) Disminución de la incorporación de alimentos ingeridos (vómitos, diarrea, malabsorción). c) Factores metabólicos y d) Deshidratación. En toda paciente joven que baja de peso en forma rápida debe plantearse la posibilidad de una restricción voluntaria de la ingesta, ocultada al médico, como sucede en la anorexia nerviosa y en la bulimia. Entre las causas de descensos ponderales involuntarios se puede encontrar casi toda la patología. Sin embargo, resaltan nítidamente algunas enfermedades psiquiátricas (depresión) y neurológicas que alteran el comer; el alcoholismo avanzado y la cirrosis (sin ascitis); ciertas enfermedades gastrointestinales y especialmente el síndrome de malabsorción; la uremia crónica; algunas enfermedades endocrinológicas como el hipertiroidismo, la diabetes tipo I y la insuficiência suprarrenal...