Asunto(s)
Conejos , Animales , Masculino , Epoprostenol/análogos & derivados , Epoprostenol/farmacología , Ácidos Grasos no Esterificados/farmacología , Leucotrienos/fisiología , Pulmón/fisiología , Tromboxano A2/farmacología , Epoprostenol/administración & dosificación , Hemodinámica/efectos de los fármacos , Infusiones Intravenosas , Pulmón/efectos de los fármacosRESUMEN
La infusión intravenosa de ácidos grasos libres (AGL) en conejos producem edema pulmonar por aumento de la permeabilidad, reacción inflamatoria y aumento del surfactante alveolar. Con el objetivo de definir el rol del anión super-óxido (O2-) en el daño pulmonar difuso producido por EGL, se evaluó el efecto de la superóxido dismutasa (SOD). Se estudiaron 4 series de conejos que recibieron: a) AGL (n = 6): 10 mg AGL/Kg/min.i.v. durante 15 minutos. b) Vehículo de AGL (n=5)i.v. durante 15 y 25 minutos AGL + SOD (mg/Kg i.v. durante 15 y 25 minutos respectivamente (n = 6); d) Vehículo + SOD durante 15 y 25 minutos respectivamente (n = 7). Al cabo de 96 horas los conejos fueron sacrificados, determinándose en el lavado bronquioalveolar: proteínas, fosfatidilcolina disaturada (DPPC) y el recuento celular. Hubo un aumento significativo de DPPC del recuento de células en todas las seires en comparación a la serie vehículo (b). SOD no modificó las alteraciones inducidas por AGL, aunque "per se" aumentó la DPPC y el recuento de células en el LBA. La histología pulmonar mostró edema perivascular e intra-alveolar en los animales inyectados con AGL. Estas alteraciones fueron francamente disminuidas por la SOD. Estos resultados sugieren que el O2- tendria un rol sólo secundario en el daño pulmonar difuso por AGL, ya que SOD protegió solo parcialmente al pulmón de este daño