RESUMEN
In this study we aimed to determine the levels of tumor necrosis factor beta (TNF-b), interleukin (IL) 1-beta (IL-1b), IL-5, IL-10, and interferon gamma (IFN-g ) in CSF from children during the onset of West syndrome (WS). We observed elevated levels of IL-1b and IFN-g correlated to clinical, EEG, therapeutic response, and follow-up suggesting the involvement of immune response in WS. These results suggest that inflammatory and immunologic mediators may play a role in the pathophysiologic mechanisms of infantile spasms. Our findings may explain the perfusion and cognitive disfunctions and actions of adrenocorticotropic hormone (ACTH), corticosteroids, and intravenous immunoglobulin (IVIg) observed in WS. In conclusion, WS results from association of neurophysiological mechanisms and structural abnormalities with participation of cytokines mainly in symptomatic group.
O objetivo do presente trabalho foi quantificar os níveis do fator de necrose tumoral beta (TNF-b), as interleucinas: 1-beta (IL-1b), cinco (IL-5) e dez (IL-10) e o interferon gama (IFN-g), no líquido cefalorraquiano (LCR) de crianças durante o período ictal da síndrome de West (WS). Observamos níveis elevados de IL-1b e IFN-g associados aos achados clínicos, EEG, resposta terapêutica e evolução, sugerindo o envolvimento do sistema imune na WS. Os resultados indicam que os mediadores imuno-inflamatórios interferem na fisiopatogênese dos espasmos infantis, justificando as disfunções cognitivas e vasculares e a ação do ACTH, corticosteróides e imunoglobulina no tratamento da WS. Em conclusão, a WS forma sintomática resulta da associação de anormalidades estruturais e neurofisiológicas, com a participação de algumas citocinas pró-inflamatórias, principalmente no grupo sintomático.