RESUMEN
BACKGROUND: The clinical outcome of Helicobacter pylori (H. pylori) infection has been related to the presence of CagA protein. This protein is highly polymorphic and its oncogenic ability depends on the number and type of tyrosine phosphorylation sites in the EPIYAs repeat sequences (A, B, C and D). AIM: To determine the EPIYA patterns of the CagA gene in H. pylori strains and its relationship with gastrointestinal pathology in infected patients of the Regional Hospital of Talca. MATERIAL AND METHODS: The strains were isolated from gastric biopsies and characterized by bacteriological and molecular methods. Gastrointestinal pathology was characterized by histopathological analysis. For the determination of the presence of the cagA gene and the EPIYAs standards, the conventional PCR technique was used. RESULTS: 138 DNA samples from H. pylori strains were analyzed. 92.0% (127/138) of the isolates carried the cagA gene, of which 66 (52.0%) corresponded to the EPIYA-ABC pattern, 43 (33.8%) to the EPIYA-ABCC pattern and 21 16.5%) to the EPIYA-ABCCC phosphorylation pattern. 50.4% (64/127) of cagA positive strains isolated from dyspeptic patients in the Maule region have more than two C sites of phosphorylation. The number of EPIYAs C motifs was associated with the presence of more severe histopathological damage in the gastric mucosa.
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Adolescente , Adulto , Persona de Mediana Edad , Anciano , Anciano de 80 o más Años , Neoplasias Gástricas/microbiología , Neoplasias Gástricas/patología , Helicobacter pylori/genética , Infecciones por Helicobacter/microbiología , Infecciones por Helicobacter/patología , Secuencias de Aminoácidos , Neoplasias Gástricas/epidemiología , Proteínas Bacterianas/genética , Biopsia , ADN Bacteriano/genética , ADN Bacteriano/química , Chile/epidemiología , Epidemiología Descriptiva , Endoscopía del Sistema Digestivo , Infecciones por Helicobacter/epidemiología , Comités de Ética , Análisis de Secuencia de ADN , Antígenos Bacterianos/genéticaRESUMEN
El síndrome metabólico (SM) se caracteriza por la presencia de tres de los siguientes criterios: obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, disminución del colesterol HDL, presión arterial alta en tratamiento, e hiperglicemia o diabetes mellitus en tratamiento. En la mayoría de los países desarrollados y en vías de desarrollo, la prevalencia de SM fluctúa entre 20 y 30 por ciento en la población adulta. La presencia de SM representa un aumento del riesgo cardiovascular, situación que se asociaría en parte, al estado protrombótico que acompaña este síndrome, y que incluye disfunción endotelial, hipercoagulabilidad, hipofibrinólisis y activación plaquetaria.El estado protrombótico del SM no está suficientemente estudiado. Seguramente el mayor conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos que contribuyen a dicho estado, podría ser importante en la búsqueda de nuevas estrategias de prevención y tratamiento de eventos cardiovasculares en dichos pacientes.
Asunto(s)
Humanos , Células Endoteliales , Fibrinólisis , Hipertrigliceridemia , Síndrome Metabólico , TrombofiliaRESUMEN
Se hizo una revisión actualizada sobre el precondicionamiento isquémico y la hipótesis patogénica más aceptada de la cardioprotección ejercida por la fase tardía o segunda ventana del precondicionamiento isquémico. Los más recientes datos generados por la intensa investigación en este campo, avalan que la generación de este fenotipo defensivo del cardiomiocito es un fenómeno poligénico, el cual requiere la activación simultánea de múltiples genes de estrés. La hipótesis del óxido nítrico como elemento dual, iniciador y mediador, ha permitido lograr una explicación coherente en la interconexión de los principales mediadores moleculares involucrados en dicha cardioprotección. La identificación de las bases moleculares de este fenómeno brindarán, sin duda, el marco conceptual apropiado para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que van desde el uso de fármacos o procedimientos que mimeticen la segunda ventana del precondicionamiento isquémico o la aplicación de técnicas genéticas que permitan de alguna manera lograr mantener el miocardio en un estado defensivo sostenido.
Asunto(s)
Humanos , Animales , Ergometría , Modelos Animales , Infarto del Miocardio , Óxido Nítrico/uso terapéutico , Precondicionamiento Isquémico MiocárdicoRESUMEN
El precondicionamiento isquémico posee un efecto cardioprotector que depende de mecanismos metabólicos. Nos propusimos demostrar a través de la isquemia inducida por el ejercicio, la presencia del precondicionamiento isquémico clásico y la segunda ventana. Se incluyeron 14 pacientes, 9 masculinos y 5 femeninos, con una cardiopatía isquémica demostrada por coronariografia o estudio de perfusión miocárdica y prueba ergométrica positiva. A todos se les realizó 3 pruebas ergométricas consecutivas (Erg. I, Erg. II y Erg. III), con un intervalo entre Erg I y Erg II de 30 min y entre Erg II y Erg III de 24 h. Se encontraron diferencias significativas entre las medias de Erg. I y II (p ú,001) y entre Erg I y III ( p ú ,05) en las variables: duración de la isquemia (434 s ± 228, 300 s ± 177, 314 s ± 226); depresión del segmento ST (-2,9 mm ± 1,3, -2,1 mm ± 1,3, -2,2 mm ± 1,1); variación de la pendiente de la relación ST/FC (-507 mm/s ± 188, -360 mm/s ± 225, - 402 mm/s ± 180); y entre Erg. I y Erg. III (p ú,05) en la duración de angina (243 s ±66, 172 s ± 109, 122 s ± 90). Los doble productos en las variables medidas tuvieron incremento en Erg. II y III en relación con Erg. I, pero sin significación estadística p> , 05. Concluimos que la isquemia inducida por el ejercicio generó menor evidencia de isquemia a los 30 min. A las 24 h también se encontró una tendencia de reducción isquémica, aunque de menor intensidad. El precondicionamiento isquémico pudiera ser el mecanismo generador de ambas cardioprotecciones
Asunto(s)
Prueba de Esfuerzo , Isquemia Miocárdica , Precondicionamiento Isquémico MiocárdicoRESUMEN
El objetivo de este trabajo es estudiar la actividad genética como inductores de recombinación mitótica y de delecciones, de dos medicamentos: meprobamato y pirimetamina, utilizando el ascomiceto Aspergillus nidulans como organismo de ensayo. Para el primer caso se utilizó una cepa diploide heterocigótica para marcadores del color de los conidios, y en el segundo caso, la cepa llevaba una duplicación de parte del genoma en el grupo de ligamento II. Para cada medicamento se probaron varias concentraciones diferentes; 6 para el meprobamato y 4 para la pirimetamina. Los resultados obtenidos indican que el meprobamato induce delecciones a las dosis de 10mM, 5mM y 2,5mM. La pirimetamina, a su vez, presentó un efecto positivo como inductora de recombinación mitótica a la dosis de 50*g/ml. Estos resultados indican que estos medicamentos, de amplio uso en nuestro país, presentan cierto tipo de actividad genética, detectada en las condiciones experimentales usadas por nosotros en este trabajo