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1.
Rev. Fac. Odontol. (B.Aires) ; 37(87): 67-78, 2022. ilus
Artículo en Español | LILACS | ID: biblio-1551253

RESUMEN

La periodontitis es una enfermedad no transmisible, con una alta prevalencia, que oscila entre el 45% y el 50% de la población mundial, ocupando el sexto lugar entre las enfermedades más frecuentes de la huma-nidad. Existe suficiente evidencia que avala la relación entre la enfermedad periodontal y la enfermedad car-diovascular, responsable de aproximadamente el 45% de las muertes en países desarrollados, compren-diendo en su causalidad al infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular, la insuficiencia cardíaca y las arritmias, que causan alrededor del 95 % de las muertes relacionadas con la enfermedad cardiovas-cular. Ambas patologías presentan factores de riesgo comunes ampliamente reconocidos, como la diabetes y el tabaquismo, pero además manifiestan caracte-rísticas genéticas y epigenéticas que avalan distintos mecanismos etiopatológicos. Más allá de los factores de riesgo comunes, se han propuesto dos mecanis-mos para explicar la relación entre la enfermedad periodontal y las cardiovasculares. Uno de ellos, constituye la invasión directa de patógenos periodontales en las células endoteliales. El otro mecanismo sugerido (vía indirecta), ocasionado por la respuesta inflamatoria sistémica que resulta en niveles cróni-camente elevados de diferentes citoquinas, también relacionadas con la enfermedad vascular aterosclerotica como IL-1ß, IL-6, IL-8, TNF-α, PCR y la proteína quimioatrayente de monocitos, podría estar mediado por productos bacterianos, como los lipopolisacári-dos que alcanzarían la circulación induciendo una potente respuesta inmunitaria. Estos mecanismos pueden actuar inflamando las células endoteliales, modulando el metabolismo de los lípidos y aumentan-do el estrés oxidativo, favoreciendo la aterosclerosis, conformando la expresión de un fenotipo arterial in-flamatorio, generando el nexo entre la enfermedad periodontal y las patologías cardiovasculares (AU))


Periodontitis is a non-communicable disease which is highly prevalent worldwide. It was reported to range from 45% to 50% around the world and it was the sixth most prevalent condition of humanity. Consistent body of evidence explains the relationship between periodontal disease and other common systemic conditions such as cardiovascular disease. Periodontitis is likely to cause a 45% of deaths in developed countries, including myocardial infarction, stroke, heart failure and arrhythmias that cause about a 95% of deaths related to cardiovascular disease.Both diseases share many risk factors, such as diabetes and smoking; but also, genetic, and epigenetic characteristics support several etiopathological mechanisms. Beyond the common risk factors, two mechanisms have been proposed to elucidate the relationship between the periodontal disease and cardiovascular diseases. One of them supports the concept that periodontal pathogens are capable of the direct invasion of endothelial cells. The other mechanism suggested (indirect pathway), caused by the disease resulting in chronically elevation of CRP, inflammatory cytokines, the monocyte chemoattractant protein, could be mediated by bacterial products, such as lipopolysaccharides, wich induce a potent immune response and can accelerate endothelial dysfunction. These mechanisms may act by inflaming endothelial cells, modulating lipid metabolism and increasing oxidative stress, favoring atherosclerosis, determining the expression of an inflammatory arterial phenotype, generating the link between periodontal disease and cardiovascular pathologies (AU)


Asunto(s)
Humanos , Periodontitis/complicaciones , Enfermedades Cardiovasculares/etiología , Mediadores de Inflamación/fisiología , Tabaquismo/complicaciones , Factores de Riesgo , Citocinas/fisiología , Accidente Cerebrovascular/etiología , Diabetes Mellitus , Hipertensión , Infarto del Miocardio/etiología
2.
López-Arroyo, José L.; Pérez-Zúñiga, Juan M.; Merino-Pasaye, Laura E.; Saavedra-González, Azucena; Alcivar-Cedeño, Luisa María; Álvarez-Vera, José Luis; Anaya-Cuellar, Irene; Arana-Luna, Luara L.; Ávila-Castro, David; Bates-Martín, Ramón A.; Cesarman-Maus, Gabriela; Chávez-Aguilar, Lénica A.; Peña-Celaya, José A. de la; Espitia-Ríos, María E.; Estrada-Domínguez, Patricia; Fermín-Caminero, Denisse; Flores-Patricio, Willy; García Chávez, Jaime; García-Lee, María T.; González-Pérez, María del Carmen; González-Rubio, María del Carmen; González-Villareal, María Guadalupe; Ramírez-Moreno, Fabiola; Hernández-Colin, Ana K.; Hernández-Ruiz, Eleazar; Herrera-Olivares, Wilfrido; Leyto-Cruz, Faustino; Loera-Fragoso, Sergio; Martínez-Ríos, Annel; Miranda-Madrazo, María R.; Morales-Hernández, Alba; Nava-Villegas, Lorena; Orellana-Garibay, Juan J.; Palma-Moreno, Orlando G.; Paredes-Lozano, Eugenia P.; Peña-Alcántara, Paula; Pérez-Lozano, Uendy; Pichardo-Cepín, Yayra M.; Reynoso-Pérez, Ana Carolina; Rodríguez-Serna, Mishel; Rojas-Castillejos, Flavio; Romero-Rodelo, Hilda; Ruíz-Contreras, Josué I.; Segura-García, Adela; Silva-Vera, Karina; Soto-Cisneros, Paulina M.; Tapia-Enríquez, Ana L.; Tavera-Rodríguez, Martha G.; Teomitzi-Sánchez, Óscar; Tepepa-Flores, Fredy; Valencia-Rivas, María D.; Valle-Cárdenas, Teresa; Varela-Constantino, Ana; Javier-Morales, Adrián; Martínez-Ramírez, Mario A.; Tena-Cano, Sergio; Terrazas-Marín, Ricardo; Vilchis-González, Shendel P.; Villela-Peña, Atenas; Mena-Zepeda, Verónica; Alvarado Ibarra, Martha.
Gac. méd. Méx ; 157(supl.1): S1-S37, feb. 2021. tab, graf
Artículo en Español | LILACS-Express | LILACS | ID: biblio-1375490

RESUMEN

resumen está disponible en el texto completo


Abstract Hemophilia is a hemorrhagic disorder with a sex-linked inherited pattern, characterized by an inability to amplify coagulation due to a deficiency in coagulation factor VIII (hemophilia A or classic) or factor IX (hemophilia B). Sequencing of the genes involved in hemophilia has provided a description and record of the main mutations, as well as a correlation with the various degrees of severity. Hemorrhagic manifestations are related to levels of circulating factor, mainly affecting the musculoskeletal system and specifically the large joints (knees, ankles and elbows). This document is a review and consensus of the main genetic aspects of hemophilia, from the inheritance pattern to the concept of women carriers, physiopathology and classification of the disorder, the basic and confirmation studies when hemophilia is suspected, the various treatment regimens based on infusion of the deficient coagulation factor as well as innovative factor-free therapies and recommendations for the management of complications associated with treatment (development of inhibitors and/or transfusion transmitted infections) or secondary to articular hemorrhagic events (hemophilic arthropathy). Finally, relevant reviews of clinical and treatment aspects of hemorrhagic pathology charachterized by acquired deficiency of FVIII secondary to neutralized antibodies named acquired hemophilia.

3.
Acta odontol. latinoam ; 29(1): 60-67, 2016. tab, ilus
Artículo en Inglés | LILACS | ID: lil-790209

RESUMEN

There is a relation between vascular endothelial function,atherosclerotic disease, and inflammation. Deterioration ofendothelial function has been observed twenty-four hours afterintensive periodontal treatment. This effect may be counteractedby the action of angiotensin-converting enzyme inhibitors, whichimprove endothelial function. The aim of the present study was toevaluate vascular endothelial function after intensive periodontaltreatment, in hypertensive patients treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors. A prospective, longitudinal, comparative study involving repeatedmeasurements was conducted. Fifty-two consecutive patients withsevere periodontal disease were divided into two groups, onecomprising hypertensive patients treated with converting enzymeinhibitors and the other comprising patients with no clinical signsof pathology and not receiving angiotensin-converting enzymeinhibitors. Endothelial function was assessed by measuring post-ischemic dilation of the humeral artery (baseline echocardiographyDoppler), and intensive periodontal treatment was performed 24hlater. Endothelial function was re-assessed 24h and 15 days after periodontal treatment. Statistical analysis: Results were analyzedusing the SPSS 20 statistical software package. Student’s t test andMANOVA were calculated and linear regression analysis with 95%confidence intervals and α<0.05 was performed. Arterial dilationat 24 hours was lower compared to baseline in both groups; valuescorresponding to the groups receiving angiotensin-convertingenzyme inhibitors were 11.89 ± 4.87 vs. 7.30 ± 2.90% (p<0.01) andthose corresponding to the group not receiving ACE inhibitors were12.72 ± 4.62 vs. 3.56 ± 2.39 (p<0.001). The differences betweengroups were statistically significant (p<0.001)...


Existe relación entre la disfunción del endotelio vascular, la enfermedad ateroesclerótica y la inflamación. A las 24 horas del tratamiento intensivo de la enfermedad periodontal, se produce un deterioro de la función endotelial. Este efecto podría ser balanceado por la acción de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina que mejoran la función endotelial. El objetivo del presente estudio fue evaluar la función endotelial vascular después del tratamiento periodontal intensivo, en pacientes hipertensos tratados con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Se realizó un estudio prospectivo, longitudinal, comparativo, con mediciones repetidas. Se incorporaron 52 pacientes con enfermedad periodontal severa divididos en dos grupos, uno con hipertensión arterial, tratados con inhibidores de la enzima convertidora y otro sin inhibidores ni patología clínicamente evidente. Se determinó la función endotelial cuantificando la dilatación de la arterial humeral post isquemia ecocardiografía Doppler basal. A las 24 hs se efectuó el tratamiento periodontal intensivo; a las 24 h y 15 días posteriores se reevaluó la función endotelial. Análisis estadístico: se empleó el paquete estadístico SPSS 20. Se realizaron: t-test de Student, MANOVA y análisis de regresión lineal con intervalos de confianza del 95 por ciento y a <0.05. Resultados: a las 24 h post tratamiento periodontal, se observó una menor dilatación arterial en ambos grupos, en relación a la dilatación arterial basal, siendo para el grupo con inhibidores 11.89 +- 4.87 vs. 7.30 +- 2.90 por ciento, p<0.01 y para el grupo sin inhibidores 12.72 +- 4.62 vs. 3.56 +- 2.39, p<0.001, con diferencias significativas entre ambos p<0.001...


Asunto(s)
Humanos , Masculino , Adulto , Femenino , Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina , Enfermedades Periodontales/terapia , Hipertensión/epidemiología , Argentina , Servicio Odontológico Hospitalario , Ecocardiografía Doppler/métodos , Endotelio Vascular/fisiología , Estudios Longitudinales , Estudios Prospectivos , Interpretación Estadística de Datos
4.
Medicina (B.Aires) ; 50(4): 319-24, jul.-ago. 1990. tab
Artículo en Español | LILACS | ID: lil-94960

RESUMEN

Se investigó en un grupo de pacientes portadores de infarto agudo de miocardio (IAM), un método incruento para la determinación del volumen minuto cardíaco (VM) y la función ventricular diastólica a partir del ecograma aórtico. Los parámetros utilizados para la determinación del VM fueron: el promedio de apertura inicial y final sistólica de la ssigmoideas (ASA), período eyectivo del ventrículo izquierdo (PE) amplitud del movimiento de la pared psoterior aórtica durante la eyección (AA). La fórmula empleada y que fuera previamente publicada es la siguiente: VM = (ASA x xPE) x 100 + AA x xFC. La función ventricular diastólica se evaluó utilizando el índice de vaciamiento auricular izquierdo (IVAI) descripto por Strunk y col. El mismo se expresa por la relación X?OA donde X corresponde al movimiento de la pared posterior aórtica (PPA) en el primer tercio de la diástole y OA comprende todo el movimiento de la PPA durante la diástole pasiva. A todos los pacientes se les realizaron determinaciones del VM por termodilución y registro de presión capilar (PC), obteniendose en total 20 mediciones en 14 pacientes. Para el VM se observó buena correlación lineal (r = 0,81). Respecto a la función ventricular diastólica, el IVAI alcanzó un valor de 0,49 (ñ 0,23) para un normal de 0,82 (p < 0,01) hallándose significativamente disminuido, evidenciando la rigidez de la cámara. Consideramos que la utilización del ecograma aórtico y el análisis de los movimientos de la PPA constituye un procdedimiento repetible y confiable que permite estimar la situación hemodinámica en el IAM


Asunto(s)
Humanos , Persona de Mediana Edad , Masculino , Femenino , Infarto del Miocardio/fisiopatología , Volumen Sistólico , Función Ventricular Izquierda/fisiología , Diástole/fisiología , Ecocardiografía , Infarto del Miocardio , Sístole/fisiología , Termodilución
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