RESUMEN
@#[摘 要] 目的：探究牛蒡子苷元（ARC）通过调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌（OSCC）HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法：使用不同质量浓度的ARC处理人HSC-3细胞，CCK-8法检测ARC对细胞增殖活力的影响，以选择适宜的药物浓度。将HSC-3细胞分为对照组、ARC-L组（10 mg/L ARC）、ARC-M组（20 mg/L ARC）、ARC-H组（40 mg/L ARC）和ARC-H+Jagged1/FC组（40 mg/L ARC+1.2 μg/mL Jagged1/FC）。采用EdU法检测细胞增殖能力，划痕愈合实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞的迁移、侵袭能力及细胞周期和细胞凋亡率，WB法检测增殖（c-Myc、cyclin D1）、凋亡（BAX、Bcl-2、survivin）、EMT（E-cadherin、vimentin、Snail）及Notch/Hes-1通路（Notch 1、Hes-1、NICD）相关蛋白的表达水平。结果：与0 mg/L相比，10~80 mg/L的ARC均能显著降低HSC-3细胞增殖活力（均P<0.05）。与对照组相比，ARC-L组、ARC-M组和ARC-H组HSC-3细胞EdU阳性率、划痕愈合率、侵袭细胞数、S期和G2/M期细胞占比及c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、survivin、vimentin、Snail、Notch 1、Hes-1和NICD蛋白表达均显著降低（均P<0.05），细胞凋亡率、G0/G1期细胞占比及BAX、E-cadherin的蛋白表达均显著升高（均P<0.05），且呈浓度梯度依赖性。同时使用Notch激动剂Jagged1/FC，则可部分逆转ARC对HSC-3细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及相关蛋白表达的作用（均P<0.05）。结论：ARC可能通过抑制Notch/Hes-1信号通路抑制OSCC细胞HSC-3增殖和侵袭并促进细胞凋亡。