Perfil inflamatório local e sistêmico de ratos wistar com múltiplas infecções endodônticas / Local and systemic inflammatory profile of Wistar rats with multiple endodontics infections

O objetivo deste trabalho foi colaborar com o entendimento dos mecanismos que envolvem a relação entre as infeções de origem endodôntica e o estado de homeostasia corpórea. Para isso investigamos o perfil inflamatório local da periodontite apical induzida e relacionamos com alterações no perfil sistêmico em ratos portadores de uma ou múltiplas infecções de origem endodôntica. Foram utilizados 30 ratos da linhagem Wistar distribuídos em 3 grupos de 10 animais: ratos saudáveis; 1AP – ratos com infecção endodôntica em um elemento dentário; 4AP ratos com infecções endodônticas em 4 elementos dentários. Após 30 dias, foi coletado sangue por punção cardíaca para a realização do hemograma (hemácias, volume globular, hemoglobina, VCM, CHCM, leucócitos, neutrófilos, linfócito, monócito, eosinófilo, basófilo e plaquetas); da quantificação sérica das citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IFN- γ, IL-6, IL-17, IL-23) por ELISA e da quantificação de óxido nítrico (NO). Após coleta sanguínea, os animais foram sacrificados, as maxilas e mandíbulas foram processadas para análise em microscopia de luz em coloração de H.E. e para marcação imunoistoquímica dos mediadores inflamatórios supracitados. Os resultados das diferentes análises e a relação entre os achados locais e sistêmicos foram analisados por testes estatísticos específicos para cada caso (p<0.05). Nas análises histológicas, foi confirmada a presença de periodontites apicais no 1AP e 4AP, com infiltrado inflamatório moderado. Além disso, foi observado aumento de todos os mediadores supracitados nas lesões quando comparado aos tecidos saudáveis (p<0.05). Nas análises séricas, foi observado aumento linfócitos, leucócitos, TNF-α, IL-6, IL-17 e IL-23 no 4AP quando comparado aos ratos saudáveis (p<0.05). Além disso, houve diminuição do NO no 1AP e 4AP quando comparados aos ratos saudáveis (p<0.05). O nível de IFN- γ não foi diferente entre os grupos (p>0.05). Conclui-se que a presença de periodontite apical em múltiplos...

The aim of this work will contribute to understanding of the mechanisms that involve the relationship between infections of endodontic origin and state of bodily homeostasis. Thus, we propose to investigate the profile of local inflammatory induced apical periodontitis and correlate with changes in the profile systemic model with a onlyl or multiple endodontic infections. It were used 30 Wistar rats divided into three groups of 10 animals each: healthy rats; 1AP - rats with only endodontic infection; 4AP rats with multiple endodontic infections. After 30 days, blood was collected by cardiac puncture for complete blood count (RBCs, packed cell volume, hemoglobin, mean corpuscular volume, mean corpuscular hemoglobin concentration, leukocytes, neutrophil, lymphocyte, monocyte, eosinophil, basophil and platelets), serum quantification of proinflammatory cytokines (IL-17, IL-23, IL-6, TNF-α, IFN-γ) by ELISA and nitric oxide. After blood collection, the animals were killed, the jaws were processed for light microscopy in HE staining and immunohistochemical staining of inflammatory mediators above. The results of the different analyzes and the correlation between the local and systemic findings were analyzed by statistical tests specific to each case (p<0,05). Histological analysis confirmed the presence of apical periodontitis in 1AP and 4AP, with moderate inflammatory infiltrate. Furthermore, it was observed increase of all above mediators in lesions when compared to healthy tissue (p<0,05). In serum analysis, 4AP showed lymphocytes, leukocytes, TNF-α, IL-6, IL-17 and IL-23 increase when compared to healthy rats (p <0.05). Furthermore, there was a decrease of NO in 4AP and 1AP when compared to healthy rats (p<0,05). IFN-γ level was not different between the groups (p>0.05). It is concluded that the presence of apical periodontitis in multiple teeth can lead to significant alterations from increased serum lymphocytes, leukocytes and pro-inflammatory cytokines...

Combined therapy with mineral trioxideaggregate, and guided tissue regeneration for a large radicular cyst: a 13-year follow-up

Biomaterials such as membrane barriers and/or bone grafts are often used to enhance periapical new bone formation. A combination of apical surgery and these biomaterials is one of the latest treatment options for avoiding tooth extraction. In case of periapical lesions, guided tissue regeneration (GTR) is attempted to improve the self-regenerative healing process by excluding undesired proliferation of the gingival connective tissue or migration of the oral epithelial cells into osseous defects. In many cases, GTR is necessary for achieving periodontal tissue healing. This report describes the healing process after surgery in a challenging case with a long-term followup. In this case report, endodontic surgery was followed by retrograde sealing with mineral trioxide aggregate (MTA) in the maxillary right central incisor and left lateral incisor. Apicectomy was performed in the maxillary left central incisor and a 1-mm filling was removed. The bone defect was filled with an anorganic bone graft and covered with a decalcified cortical osseous membrane. No intraoperative or postoperative complications were observed. After 13 years of follow-up, the patient showed no clinical signs or symptoms associated with the lesion and radiographic examination showed progressive resolution of radiolucency. In conclusion, the combination of apical surgery and regenerative techniques can successfully help the treatment of periapical lesions of endodontic origin and is suitable for the management of challenging cases.

Influência da infecção endodôntica e/ou periodontal associadas à diabetes na quantificação sérica da citocina pró-inflamatória IL-17 e na glicemia de ratos Wistar / Influence of endodontic infection and/or periodontal associated with diabetes in serum levels proinflammatory cytokine IL-17 and on glycemia in Wistar rats

O objetivo deste trabalho foi avaliar a influência da periodontite apical e/ou doença periodontal associadas à diabetes na quantificação sérica da citocina pró-inflamatória IL-17 e na glicemia. Foram utilizados 80 ratos da linhagem Wistar divididos em 8 grupos de 10 ratos: G1 - ratos normoglicêmicos ; G2 - ratos com infecção endodôntica; G3 - ratos com infecção periodontal; G4 - ratos com infecção endodôntica e periodontal; G5 - ratos diabéticos; G6 - ratos diabéticos com infecção endodôntica; G7 - ratos diabéticos com infecção periodontal; G8 - ratos diabéticos com infecção endodôntica e periodontal. A diabetes foi induzida pela aplicação de estreptozotocina via veia peniana, cujo desenvolvimento da doença foi confirmado no sexto e último dia do experimento pela avaliação glicêmica no sangue por meio de uma punção na extremidade da cauda do animal, seguida de pequena compressão para a obtenção de uma gota de sangue. A infecção endodôntica foi induzida pela exposição pulpar do primeiro molar superior direito. A infecção periodontal foi induzida por meio da confecção de uma amarria junto ao colo dentário do segundo molar superior esquerdo. Com 30 dias pós-operatórios foi realizada a glicemia novamente e a coleta de sangue pela punção cardíaca para a quantificação da citocina IL-17 empregando a técnica de ELISA de captura. Os resultados foram analisados do pelo teste de análise de variância e teste de Tukey (p<0,05). O nível glicêmico foi maior em ratos diabéticos quando comparados com ratos controle aos 6 e 30 dias (p<0,05). Entretanto, aos 30 dias nos grupos de ratos diabéticos, observou-se que a presença da infecção periodontal isolada (G7) ou associada à endodôntica (G8) aumentou de forma significante a glicemia quando comparado com os ratos diabéticos sem infeções orais (G5) (p<0,05). A presença da doença sistêmica diabetes e da periodontite apical ou doença periodontal isoladas não foram capazes de elevar o nível sérico de IL-17 (p<0,05)...

The aim of the study was to evaluate the influence of periapical lesions and/or periodontal disease on the IL-17 serum and dosage glycemic a rat model of diabetes mellitus. Eighty male Wistar rats were divided into eight groups of ten animals each: normal rats (G1), rats with pulpal infection (G2), rats with periodontal disease (G3), rats with pulpal infection and periodontal disease (G4), diabetic rats (G5), diabetic rats with pulpal infection (G6), diabetic rats with periodontal disease (G7), diabetic rats with pulpal infection and periodontal disease (G8). Diabetes was induced using streptozotocin, pulpal infection were induced by dental pulp exposure to the oral environment and the periodontal disease by periodontal ligature. Blood glucose was measured by means of a perforation in the tail of the animal after 0, 6 and 30 days post-operative. The animals were sacrificed after 30 days and the IL-17 levels were measured by ELISA. The total assessed values was tabulated according to each experimental group and statistically analyzed by analysis of variance (ANOVA) followed by Tukey test (p<0.05). Glucose levels were higher in diabetic rats compared to control rats at 6, and 30 days (p <0.05). However, at 30 days, and among the groups of diabetic rats, it was observed that the presence of periodontal infection alone (G7) or associated with endodontic (G8) increased significantly the blood glucose compared to diabetic rats without oral infections (G5 ) (p <0.05). The presence of systemic disease diabetes was not able to increase the level of serum IL-17 (p <0.05). However, the presence of the associated oral infections (G4, G8) significantly elevated the serum level of IL-17, regardless of the presence of diabetes (p <0.05). It can be concluded that the endodontic infection when associated with periodontal disease may increase blood glucose levels in diabetic rats and the serum level of IL-17 in normoglycemic or diabetic rats...