RESUMEN
A lesão de isquemia e reperfusão hepáticas que ocorre no transplante de fígado não está completamente elucidada. Vários modelos experimentais com objetivo de estudos fisiopatológico e de modulação farmacológica desta condição têm sido propostos. Um desses modelos, proposto para cães, compreende a isquemia de 30 por cento da massa hepática com descompressão portal translobar através dos restantes 70 por cento de parênquima hepático. No presente trabalho, 10 cães foram submetidos à desvascularização de uma maior massa hepática (70 por cento), seguida de reperfusão, com descompressão venosa esplâncnica através dos lobos caudado e lateral direito (30 por cento) (Grupo Teste), durante o período de isquemia. Dez outros cães foram submetidos à operação simulada (Grupo Controle). Os resultados indicaram com um grau de confiança de 95 por cento que: 1. Durante o período de isquemia verificou-se estabilização da PAM e da PVC, elevação da pressão portal (PP) semelhante à desenvolvida com o uso de "bypass", diminuição significativa da temperatura corporal(TC) sem atingir níveis médios aquém de 36§C, ausência de acidose metabólica ou aumento dos níveis de enzimas (AST, ALT e DL), presença de necrose hepática (NH) e queda do conteúdo de glicogênio hepático (CGH); 2. Após a reperfusão do fígado constatou-se queda da PAM, ausência de diferenças significativas de PVC , permanência de níveis elevados de PP, decréscimo da TC, presença de acidose metabólica (¼ pH, ¼ DB), aumento significativo e progressivo de aminotransferases (AST, ALT), desidrogenase láctica (DL) e necrose hepática (NH), bem como declínio progressivo do conteúdo de glicogênio hepático (CGH). Os resultados sugerem que o modelo proposto pode ser útil para estudos de fisiopatologia e de modulação farmacológica da lesão de isquemia e reperfusão do fígado, utilizando uma maior massa hepática.