RESUMEN
El objetivo de este estudio fue evaluar la producción de citoquinas por células mononucleares periféricas (CMP) obtenidas de pacientes con lepra, cuando estas células son estimuladas con ConA, PPD o Myconacterium leprae. Medimos IL-2, IL-4, IFN- y e IL-6 en sobrenadantes libres de células, por enzimoinmunoensayos. Nuestros resultados no sugieren una clara associación entre una forma clínica de lepra y un perfil de secreción de citoquinas de tipo Th1 o Th2 en las CMP de los pacientes con lepra.
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Adolescente , Adulto , Persona de Mediana Edad , Citocinas/biosíntesis , Lepra/metabolismo , Células Sanguíneas/metabolismo , Ensayo de Inmunoadsorción Enzimática , Lepra/inmunología , Macrófagos/metabolismo , Mycobacterium lepraeRESUMEN
Se presenta un paciente de 62 años de sexo masculino, con clínica e histología de lepra lepromatosa "burnt out" o "quemada". La piel se observa atrófica y con cicatrices. Se le realizó un estudio inmunológico que determinó un alto nivel de IgG1 (65%) en lugar de los altos niveles de IgG2 habituales en la lepra lepromatosa. La inmunidad humoral reveló valores próximos al polo tuberculoide, vale decir, una gran actividad citotóxica T al enfrentarse con macrófagos autólogos. Se hace referencia a un "Factor N" hereditario que podría mediar en la resistencia ante la lepra y la concurrencia de "factores asociados" en el desarrollo de lepra tuberculoide o lepromatosa
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Persona de Mediana Edad , Lepra Lepromatosa/inmunología , Lepra Tuberculoide/inmunología , Eritema Nudoso/tratamiento farmacológico , Inmunoglobulina G/inmunología , Lepra Lepromatosa/tratamiento farmacológico , Lepra Lepromatosa/patología , Lepra Tuberculoide/genéticaRESUMEN
Se valoró la función supresora inducida por Concanavalina A (Con A) en 48 pacientes con hemofilia severa. Cuando se adicionaron cantidades variavles de células inducidas por Con A a un número constante de células T autólogas estimuladas por PHA, se pudieron diferenciar dos grupos de pacientes: en el grupo A (60%) así como en los controles normales, los valores de supresión obtenidos fueron superiores al agregar mayor número de células inducidas por Con A; en el grupo B el agregado en cantidades crecientes de células inducidas por Con A no produjo supresión de la proliferación de células T estimuladas con PHA. El efecto observado en el grupo B pudo ser corregido con inhibidores del metabolismo exidativo del ácido araquidónico presentes durante la etapa de inducción. Los perfiles de supresión definidos no guardaron correlación con la serología para HIV-1 o HBV. Al valorar la evolución clínica, teniendo en cuenta los síntomas y signos del complejo relacionado al SIDA, ésta tendió a ser mejor en el grupo B de pacientes. Se sugiere que la disminución de la actividad supresora inducida por Con A observada en el grupo B es el resultado de un proceso regulatorio normal que involucra productos del metabolismo oxidativo del ácido araquidónico
Asunto(s)
Humanos , Concanavalina A/farmacología , Hemofilia A/inmunología , Activación de Linfocitos/efectos de los fármacos , Linfocitos T/efectos de los fármacos , Seropositividad para VIH/inmunología , Linfocitos T/inmunologíaRESUMEN
Son varios los trabajos que tratan de demostrar que en la formal lepromatosa (LL) de la lepra, existirían mecanismos supresores de la respuesta inmune. Al emplear un método de inducción inespecífico, como el sistema de la Concavalina A (ConA), observamos que los pacientes LL tenían disminuida la función supresora, valorada sobre un sistema de proliferación celular T; dicha función tendía a normalizarse durante el episodio de eritema nudoso lepromatoso (ENL). En este sistema demonstramos además, que las células CD8+ (Leu 2a+) eram capaces de interferir en la generación de supresión. Observamos además, que un alto porcentaje de pacientes LL tenían una supresión espontánea elevada; en este tipo de supresión hallados. Por otra parte, hemos demostrado que en este sistema tendría un papel importante el sistema supresor de los monocitos, a través de la liberación de factores solubles (PGE2). Al evaluar la capacidad que tiene el M. leprae para inducir especificamente supresión in vitro la proliferación célular T, hallamos que en los pacientes LL el M. leprae no inducía supresión. Paralelamente, determinamos en sangre periférica, el número de células que tenían el antígeno Leu8+. Observamos que este antígeno estaba marcadamente disminuido, en la fracción de células T, en los pacientes LL y tendía a normalizarse durante el receptores para IL-2 (Tac) durante la etapa de inducción era similar tanto en los TT com LL. La capacidad de las células para proliferar frente a los mitógenos empleados...
Asunto(s)
Humanos , Antígenos Bacterianos/inmunología , Concanavalina A/farmacología , Tolerancia Inmunológica , Lepra Lepromatosa/inmunología , Mycobacterium leprae/inmunología , Receptores de Interleucina-2/análisis , Linfocitos T Reguladores/fisiologíaRESUMEN
Se valoró la capacidad del M. leprae para inducir supresión de la proliferación celular T, en las diferentes formas clínicass de la enfermedad de Hansen así como en controles normales (inmunizados con BCG). La función supresora se evaluó con un ensayo de dos etapas, utilizando células mononucleares de sangre periférica (PBMC). En la primera etapa se indujo supresión, incubando durante 5 días PBMC con M. leprae gamma-irradiado (Células supresoras, S) o C, se trataron con Mitomicina C y se enfrentaron con células autólogas que se matuvieron congeladas a -80-C. Como mitogénos para evaluar la supresión, se utilizó fitohemagluinina (PHA) y Concanavalina A (Con A). Los resultados indicam que la capacidad del M. leprae para inducir supresión es baja en los pacientes lepromatosos, no así en las demás formas clínicas y en los controles normales. Recientemente inductoras de supresión, que tienen el fenotipo Leu 8+ en la etapa de inducción. Evaluamos las células Leu 8+ en pacientes leprosos y controles normales. Encontramos que las células Leu 8+ estaban descendidas en los pacientes lepromatosos, solamente en la fracción de células T. Este descenso se halló en ambas subpoblaciones, CD4+ y CD8+. Sugerimos que la falla del M. leprae para inducir supresión de la proliferación T en los pacientes lepromatosos, está relacionada al bajo número de células inductoras de supresión (CD4+, Leu8+) en sangre periférica
Asunto(s)
Humanos , Lepra/inmunología , Linfocitos/fisiología , Linfocitos T Colaboradores-Inductores/fisiologíaRESUMEN
En este trabajo se valoró la inmunidad mediada por células y los niveles de inmunocomplejos circulantes en 30 pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática crónica (PTI). Se hallaron diversas alteraciones inmunológicas: los pacientes con PTI tenían valores relativos de linfocitos B aumentados y disminuidos los de linfocitos T. La transformación blástica inducida por PHA estaba disminuida al igual que la función supresora T-T inespecífica inducida por Con A. Se rencontró una correlación directa entre los recuentos plaquetarios y la función supresora (r=0,61, p<0,01). El nivel de IgG asociada a la membrana plaquetaria era más alto en aquellos pacientes con marcada depresión de la actividad supresora. Estos resultados no estaban relacionados a la edad y sexo de los pacientes ni al tratamiento o evaluación de la enfermedad
Asunto(s)
Niño , Adulto , Humanos , Masculino , Femenino , Linfocitos B/análisis , Inmunoglobulina G/análisis , Glicoproteínas de Membrana Plaquetaria/inmunología , Púrpura Trombocitopénica/inmunología , Linfocitos T/análisis , Enfermedad Crónica , Concanavalina A/farmacología , Fitohemaglutininas/farmacología , Linfocitos T/clasificaciónRESUMEN
En este trabajo se describen las alteraciones clínicas e inmunológicas halladas en 51 pacientes con hepatitis crónica (HC): 15 pacientes (19,4%) con HBsAg+, 20 con auto anticuerpos (AAC) (39,2%) y 16 de origen desconocido (31,3%). Mediante estudios histológicos se encontró que la HC relacionada con el VHB (HCB) fue activa en el 40% de los casos, con colestasis moderada o ausente sin desarrollo de insuficiencia hepática (después de 42 semanas), la mortalidad fue del 6,6% y sólo un 6,6% requirió tratamiento con esteroides. Estos hallazgos contrastaron con los encontrados en HCA relacionada con AAC (ACI): predominancia de mujeres (85%), actividad (80%), colestasis (90%), insuficiencia hepática en el 35% de los pacientes, requiriéndose tratamiento con esteroides en el 65% de los casos; la mortalidad fue del 25%. La HC criptogenética predominó en los hombres con una alta incidencia de cirrosis (69%) e hipertensión portal, (62,5%), siendo esta última la causa principal de complicaciones y muerte (12,5%). La positividad de HBeAg se correlacionó estrechamente con los casos activos no cirróticos mientras el anti-e lo hizo con la cirrosis inactiva (100%). La única diferencia entre los pacientes HBsAG+ y los HBsAG- con anticuerpos contra VHB fue la evolución prolongada en estos últimos (101 vs 29 meses) sugiriendo la pérdida de HBsAg durante este lapso. El grupo de HCL se dividió en: a) grupo juvenil, edad promedio 16 años, constantemente activa, dependiente de esteroides y asociada con enfermedades autoinmunes (colitis ulcerosa, acidosis tubular renal), y b) grupo post-menopáusico, edad promedio 60,5 años, con una forma menos activa, lo que sugeriría una diátesis autoinmune gatillada por factores desconocidos...