Contamination index. A novel parameter for metal and pesticide analyses in maternal blood and umbilical cord

ABSTRACT PURPOSE: To evaluate the contamination index of metals and pesticides in pregnant women, and to relate this to perinatal outcomes. METHODS: Descriptive, retrospective, exploratory study, developed from existing secondary data analyses at Level III maternity center. A total of 40 mothers with their newborns (NB), living in a rural area in Botucatu- Brazil and surrounding region. Blood samples from mothers and newborn were collected to determine the total contamination index for metals and pesticides. The concentrations of each metal and each pesticide were determined in blood samples of mothers and their newborns by Rudge's results. After obtaining these concentrations, the total contamination index in mother and NB was calculated, along with its correlation with clinical parameters of NB. RESULTS: There was no correlation (p> 0.05) between maternal contamination index with NB clinical parameters, and NB contamination index versus NB clinical parameters. CONCLUSION: The maternal contamination index of metals and pesticides was not related to perinatal outcomes, but it could be used as baseline parameter in future toxicological studies, regarding to long-term toxic characteristics as persistent organic pollutants, its long half-lives, bioacumulative, and expected to impose serious health effects on humans.

Physiological and biochemical measurements before, during and after pregnancy of healthy rats

PURPOSE:To analyze the physiological and biochemical measurements before, during and after pregnancy of healthy rats.METHODS:Wistar adult females rats (n=8) were weighed and blood samples were obtained before, during and after pregnancy for biochemical determinations, chow intake, water consumption and milk production were evaluated. At day 10 postpartum, the rats were killed for weighing of organs and adipose tissues.RESULTS: The results showed increase in body weight, serum insulin and ingestion of water and chow. At day 17 pregnancy, presented normal values in the OGTT. At days 7, 14 and 20 of pregnancy, there was increase in triglyceride levels. At term pregnancy, there was weight gain due to fetal growth. In the postpartum period presented reduced blood glucose levels. The glycemic means were reduced during and after pregnancy compared to after pregnancy. The triglyceride concentrations were increased before and during pregnancy in relation to after pregnancy. The total cholesterol levels presented no changes.CONCLUSION: The use of experimental animals is suitable for evaluation of metabolic changes because the profile of answers found in this study was similar to human profile, showing the relevance of translational research to better understand the pathophysiological mechanisms and possible treatment for diseases.

Neonatally induced diabetes: liver glycogen storage in pregnant rats

The aim of this sstudy was to evaluate the liver glycogen storage in pregnant rats presenting neonatal streptozotocin-induced diabetes and to establish a relation with glycemia and insulin levels. Wistar rats were divided in to two groups: 1) Mild Diabetes (STZ) - received streptozotocin (glycemia from 120 to 300 mg/dL), 2) Control - received vehicle (glycemia below 120 mg/dL). At days 0, 7, 14 and 21 of the pregnancy, body weight and glycemia were evaluated. At day 21 of the pregnancy, the rats were anesthetized for blood and liver collection so as to determine insulin and liver glycogen, which showed no changes in the STZ group as compared to the controls. In the STZ group, maternal weight gain were lower as compared to those in the control group. Significantly increased glycemia was observed at days 0 and 14 of the pregnancy in the STZ group. Therefore, neonatally induced diabetes in the rats did not cause metabolic changes that impaired insulin and liver glycogen relation in these rats.

Neonatally-induced diabetes: lipid profile outcomes and oxidative stress status in adult rats / Diabete induzido no período neonatal: repercussões no perfil lipídico e avaliação dos marcadores de estresse oxidativo na vida adulta de ratas

BACKGROUND: Experimental models are developed for the purpose of enhancing the understanding of the pathophysiological mechanisms involved in diabetes. Experimental findings lead to the development of treatment strategies to maintain metabolic conditions as close to normal as possible. There are several reports about streptozotocin induced mild diabetes to reproduce type 2 diabetes. However, studies about the interaction among glucose levels, lipid profile, and oxidative stress in these animals remain insufficient. Therefore, this study evaluated these parameters in blood samples from adult Wistar rats treated neonatally with streptozotocin. METHODS: Female newborn Wistar rats received streptozotocin (70 mg/kg, i.p.) on the 5th day of life (n5-STZ). Glycemia was measured in the 3rd and 4th month of life. At the end of the 4th month, blood samples were collected and processed for lipid profile and oxidative stress measurements. RESULTS: Glycemia of n5-STZ rats were significantly higher compared to those of control rats (p<0.05). There was no alteration in levels of total cholesterol, triglycerides, lipid peroxidation (TBARS), SOD activity and GSH-t determination (p>0.05) in the n5-STZ animals when compared to control group. However n5-STZ animals showed a significant decreased HDL-cholesterol rate (p<0.05). CONCLUSION: This streptozotocin-induced diabetes model in rats caused hyperglycemia (120-360mg/dL), characterizing mild diabetes. This glycemic level led to HDL-lipoprotein alteration, which was not sufficient to impair antioxidant enzyme activities or determination of lipid peroxidation in adult life of rats. Further this experimental investigation contributed to the understanding of different results found in other models for mild/moderate diabetes induction in laboratory animals as well as to a better comprehension of the pathophysiological mechanisms of mild diabetes or hyperglycemia in humans.

INTRODUÇÃO: Modelos experimentais são desenvolvidos com propósito de ampliar o entendimento dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos no diabete. Os achados experimentais levam ao desenvolvimento de tratamentos alternativos para a manutenção das condições metabólicas normais. Existem vários estudos sobre o diabete induzido por streptozotocin mimetizando o quadro clínico do DM2. No entanto, a interação entre os níveis de glicose, perfil lipídico e estresse oxidativo nestes animais são escassos. Portanto, o objetivo do trabalho foi avaliar estes parâmetros em ratas Wistar adultas com diabete induzido com streptozotocin no período neonatal. MÉTODOS: Fêmeas recém-nascidas receberam streptozotocin (70mg/Kg, ip) no 5º dia de vida (n5-STZ). A glicemia foi medida no terceiro e quarto meses de vida dos animais. No final do quarto mês de vida, amostras de sangue foram coletadas e processadas para a dosagem de lipídios e marcadores de estresse oxidativo. RESULTADOS: A glicemia das ratas do grupo n5-STZ foi significativamente maior comparada às ratas do grupo controle (p<0,05). Não houve alteração nos níveis de colesterol total e triglicérides, peroxidação lipídica (TBARS), atividade da SOD e determinação da GSH-t (p>0,05) nas ratas n5-STZ em relação às ratas do grupo controle. No entanto, houve diminuição significativa no HDL-colesterol (p<0,05). CONCLUSÃO: Este modelo de indução de diabete em ratas causou hiperglicemia (120-360mg/dL), caracterizando o diabete moderado. Essa glicemia levou a alterações no HDL-colesterol, a qual não foi suficiente para prejudicar a atividade das enzimas antioxidantes ou marcadores da peroxidação lipídica na vida adulta. Além disso, esta investigação experimental contribuiu para entender os diferentes resultados encontrados em outros modelos deindução do diabete moderado em animais de laboratório, como também para a melhor compreensão dos mecanismos fisiopatológicos do diabete moderado ou da hiperglicemia em humanos.

Association of diabetes and cigarette smoke exposure on the glycemia and liver glycogen of pregnant Wistar rats / Associação entre diabetes e exposição à fumaça de cigarro sobre a glicemia e glicogênio hepático de ratas Wistar prenhes

PURPOSE: To evaluate cigarette smoke exposure and/or diabetes association effects on the glycemia and liver glycogen levels of pregnant Wistar rats. METHODS: 60 adult rats were randomly distributed into (n=10/group): non-diabetic exposed to filtered air (G1); non-diabetic exposed to cigarette smoke only before pregnancy (G2); non-diabetic exposed to cigarette smoke before and during pregnancy (G3); diabetic exposed to filtered air (G4); diabetic exposed to cigarette smoke only before pregnancy (G5), and diabetic exposed to cigarette smoke before and during pregnancy (G6). Glycemia was determined at days 0 and 21 of pregnancy. Liver samples were collected for liver glycogen determinations. RESULTS: At day 21 of pregnancy, glycemia was higher in G5 and G6 compared to G4 group. G2 (2.43±0.43), G3 (3.20±0.49), G4 (2.62±0.34), G5 (2.65±0.27) and G6 groups (1.94±0.35) presented decreased liver glycogen concentrations compared to G1 (4.20±0.18 mg/100mg liver tissue) (p<0.05). G5 and G6 groups presented decreased maternal weight gain and litter weight. CONCLUSIONS: Severe diabetes and cigarette smoke exposure, alone or associated, caused impairment in liver glycogen storage at term pregnancy. Due to the fact that liver glycogen storages were considered determinant for glucose tolerance, it is relevant to point out a rigid clinical glycemic control and to stop smoking so earlier in pregnancy programming.

OBJETIVO: Avaliar a associação da exposição à fumaça de cigarro e/ou diabete sobre a glicemia e concentrações de glicogênio hepático em ratas Wistar prenhes. MÉTODOS: 60 ratas adultas foram distribuídas aleatoriamente em seis grupos (n=10/grupo): não-diabético exposto ao ar filtrado (G1); não-diabético exposto à fumaça de cigarro antes da prenhez (G2); não-diabético exposto à fumaça de cigarro antes e durante a prenhez (G3); diabético exposto ao ar filtrado (G4); diabético exposto à fumaça de cigarro antes da prenhez (G5); diabético exposto à fumaça de cigarro antes e durante a prenhez (G6). A glicemia foi determinada nos dias 0 e 21 de prenhez. Foram coletadas amostras de fígado para dosagens de glicogênio. RESULTADOS: No 21º dia de prenhez, a glicemia foi maior nos grupos G5 e G6 comparados ao grupo G4. Os grupos G2 (2,43±0,43), G3 (3,20±0,49), G4 (2,62±0,34), G5 (2,65±0,27) e G6 (1,94±0,35) apresentaram concentrações de glicogênio diminuídas comparados ao grupo G1 (4,20±0,18 mg/100mg) (p <0.05). Os grupos G5 e G6 apresentaram ganho de peso materno e peso da ninhada diminuídos. CONCLUSÕES: O diabete grave e a exposição à fumaça de cigarro, sozinhos ou associados, causaram prejuízo no armazenamento de glicogênio na prenhez a termo. Devido ao fato dos estoques de glicogênio serem determinantes para a tolerância à glicose, é imprescindível indicar um rígido controle glicêmico e deixar de fumar antes da gestação.

Efeitos do consumo de cigarro durante a gravidez na morfologia e função placentárias e nas complicações perinatais / Effects of maternal smoking on placental function and morphology and perinatal complications

O objetivo deste artigo é destacar os efeitos deletérios que a exposição de gestantes ao cigarro, tanto ativa quanto passiva, têm sobre a gravidez. Componentes do cigarro atuam na placenta, órgão responsável pelo transporte de oxigênio e nutrientes da mãe para o feto e alteram sua morfologia. Há evidências de que várias funções placentárias também ficam comprometidas. Estas alterações, decorrentes do consumo ou da exposição ao cigarro, aumentam a ocorrência de complicações obstétricas e neonatais comparadas às mulheres que não fumam ou não estão cronicamente expostas

Obesidade e resistência à insulina / Obesity and insulin resistance

A Síndrome metabólica ou X é descrita como uma coletânea de desordens no organismo, na qual incluem intolerância à glicose, obesidade (particularmente obesidade abdominal), hipertensão, resistência à insulina e dislipidemia. A etiologia da obesidade não é facilmente identificada e caracterizada na maioria dos casos, apesar do crescente número de estudos relacionados a esta doença. Tal dificuldade se deve ao fato de a obesidade ser caracterizada como uma doença multifatorial e, como tal, sua etiologia pode-se tornar controvertida, visto que existem contribuições comportamentais, do estilo de vida e aspectos fisiológicos no desenvolvimento e na manutenção desta. A obesidade é um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento do diabetes mellitus tipo 2. Os mecanismos envolvidos neste processo ainda não estão totalmente esclarecidos. Portanto, são necessários muitos estudos para elucidar cada vez mais os mecanismos fisiopatológicos responsáveis pela obesidade e resistência à insulina. A finalidade desta revisão é enfocar as alterações fisiológicas encontradas nas condições de obesidde e de resistência à insulina.

Estresse oxidativo placentário na pré-eclâmpsia e no diabete / Placental oxidative stress in preeclampsia and diabetes

O estresse oxidativo é descrito como um desequilíbrio na produção de espécies reativas derivadas do metabolismo de oxigênio e na capacidade do organismo em neutralizá-las. Espécies reativas derivadas do metabolismo de oxigênio podem causar danos celulares ao agir com proteínas e lipídeos. O estresse oxidativo tem sido claramente demonstrado no tecido placentário. Em gestações complicadas por diabetes ou pré-eclâmpsia, o estresse oxidativo é consideravelmente alto. Semelhante à pré-eclâmpsia, o diabetes é caracterizado como um estado de disfunção endotelial e as espécies derivadas do metabolismo do oxigênio e do nitrogênio contribuem para o progresso da doença. Mulheres diabéticas têm probabilidade quatro vezes maior para desenvolver pré-eclâmpsia, sugerindo que a disfunção endotelial pré-existente pode predispô-las a esta patologia. Sugeriu-se que a mensuração do nível de estresse oxidativo deve ser útil na prática clínica para verificar o status do neonato e o risco para possíveis complicações

Leptina e seu papel nas funções reprodutivas / Leptin and its role in reproductive functions

A leptina é um hormônio protéico produzido pelos adipócitos. É responsável pela modulação dos processos fisiológicos como regulação do consumo de alimentos, matabolismo energético e termogênese. O gene responsável por sua produção é o gene ob/ob, que foi identificado em 1994 em camundongos. Atua, primariamente, no Sistema Nervoso Central, mais especificamente no núcleo arqueado do hipotálamo; além disso, tem mostrado diversos efeitos periféricos, pois seus receptores também estão presentes em outros tecidos. Estudos recentes têm confirmado a importância da leptina no coportamento sexual, reprodução, desenvolvimento do embrião e início da puberdade