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1.
Biol. Res ; 47: 1-8, 2014. graf
Artículo en Inglés | LILACS | ID: biblio-950770

RESUMEN

BACKGROUND: Nitrosative and oxidative stress play a key role in obesity and diabetes-related mitochondrial dysfunction. The objective was to investigate the effect of curcumin treatment on state 3 and 4 oxygen consumption, nitric oxide (NO) synthesis, ATPase activity and lipid oxidation in mitochondria isolated from liver and kidneys of diabetic db/db mice. RESULTS: Hyperglycaemia increased oxygen consumption and decreased NO synthesis in liver mitochondria isolated from diabetic mice relative to the control mice. In kidney mitochondria, hyperglycaemia increased state 3 oxygen consumption and thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) levels in diabetic mice relative to control mice. Interestingly, treating db/db mice with curcumin improved or restored these parameters to normal levels; also curcumin increased liver mitochondrial ATPase activity in db/db mice relative to untreated db/db mice. CONCLUSIONS: These findings suggest that hyperglycaemia modifies oxygen consumption rate, NO synthesis and increases TBARS levels in mitochondria from the liver and kidneys of diabetic mice, whereas curcumin may have a protective role against these alterations.


Asunto(s)
Animales , Masculino , Ratones , Peroxidación de Lípido/efectos de los fármacos , Curcumina/farmacología , Diabetes Mellitus Tipo 2/dietoterapia , Riñón/efectos de los fármacos , Hígado/efectos de los fármacos , Mitocondrias/efectos de los fármacos , Consumo de Oxígeno/efectos de los fármacos , Peso Corporal/efectos de los fármacos , Mitocondrias Hepáticas/efectos de los fármacos , Mitocondrias Hepáticas/enzimología , Adenosina Trifosfatasas/efectos de los fármacos , Estrés Oxidativo/efectos de los fármacos , Respiración de la Célula/efectos de los fármacos , Suplementos Dietéticos , Diabetes Mellitus Tipo 2/complicaciones , Diabetes Mellitus Tipo 2/fisiopatología , Modelos Animales de Enfermedad , Selección Artificial , Genotipo , Hiperglucemia/dietoterapia , Hiperglucemia/etiología , Mitocondrias/enzimología , Óxido Nítrico/análisis , Óxido Nítrico/metabolismo
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