Acute effects of exercise with blood flow restriction on endothelial function in healthy young and older populations: a systematic review / Efeitos agudos do exercício com restrição do fluxo sanguíneo na função endotelial de jovens e idosos saudáveis: uma revisão sistemática

The objective of this review is to identify the acute effects of blood flow restriction (BFR) with vs without exercise on endothelial function in healthy individuals and the changes in endothelial function in young and older adults following different levels of exclusive BFR vs free flow. Systematic searches were performed in the following databases: PubMed, Web of Science, Scopus, and Cochrane Library, from inception to July 17, 2021. The studies included healthy individuals who underwent assessments of endothelial function before and after experimental protocols through endothelium-dependent flow-mediated dilatation. In total, 4890 studies were screened, and 6 studies of moderate-to-high methodological quality (Physiotherapy Evidence Database scores 6 ­ 10) including 82 subjects (aged 24 ­ 68 years) were eligible. Overall, flow-mediated dilatation increased in the non-cuffed arm immediately and 15 minutes after exercise, with no change in the cuffed arm (BFR of 60 ­ 80 mmHg). In protocols without exercise, cuff pressures of 25 ­ 30 mmHg applied for 30 minutes did not promote changes in the endothelial function, while those > 50 mmHg induced a dose-dependent attenuation of flow-mediated dilatation only in young individuals. A moderate level of BFR appears to have no effect on endothelial function after acute exercise. In non-exercise conditions, reductions in flow-mediated dilatation seem to result from increased retrograde shear provoked by cuff pressures ≥ 50 mmHg in young but not in older adults. An exercise-related increase in antegrade shear rate leads to a greater nitric oxide-mediated vasodilator response. However, BFR appears to attenuate this effect in young but not in older individuals. (AU)

O objetivo desta revisão foi identificar os efeitos agudos da restrição do fluxo sanguíneo (RFS) com vs. sem exercício na função endotelial de indivíduos saudáveis, bem como as alterações na função endotelial em jovens e idosos após diferentes níveis de RFS vs. fluxo livre. Pesquisas sistemáticas foram realizadas nas bases United States National Library of Medicine (PubMed), Web of Science, Scopus e Cochrane Library até 17 de julho de 2021. Os estudos incluíram indivíduos saudáveis que avaliaram a função endotelial antes e após protocolos experimentais, por meio da dilatação mediada por fluxo. Foi selecionado o total de 4.890 estudos, e foram elegíveis seis de moderada a alta qualidade metodológica (Physioterapy Evidence Database 6 ­ 10 pontos), incluindo 82 indivíduos (24 ­ 68 anos). No geral, a dilatação mediada por fluxo aumentou no braço sem manguito, imediatamente e 15 minutos após o exercício, sem alteração no braço com manguito (RFS de 60 ­ 80 mmHg). Em protocolos sem exercício, pressões do manguito de 25 ­ 30 mmHg aplicadas por 30 minutos não promoveram alterações na função endotelial, enquanto aquelas > 50 mmHg induziram uma atenuação dose-dependente da dilatação mediada por fluxo em indivíduos jovens. Um nível moderado de RFS parece não ter efeito na função endotelial após uma sessão de exercício. Em condições sem exercício, as reduções na dilatação mediada por fluxo parecem resultar do aumento do cisalhamento retrógrado provocado por pressões do manguito ≥ 50 mmHg em jovens, mas não em idosos. O aumento da taxa de cisalhamento anterógrado relacionada ao exercício leva a maior resposta vasodilatadora mediada pelo óxido nítrico. No entanto, a RFS parece atenuar esse efeito em jovens, mas não em . (AU)

Ghrelin and glucagon-like peptide-1 according to body adiposity and glucose homeostasis

ABSTRACT Objective: We investigated the biological behavior of ghrelin and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) after a standard liquid meal according to body adiposity and glucose homeostasis. Subjects and methods: This cross-sectional study included 41 individuals (92.7% women; aged 38.3 ± 7.8 years; BMI 32.2 ± 5.5 kg/m²) allocated into three groups according to body adiposity and glucose homeostasis, as follows: normoglycemic eutrophic controls (CON, n = 11), normoglycemic with obesity (NOB, n = 15), and dysglycemic with obesity (DOB, n = 15). They were tested at fasting and 30 and 60 min after the ingestion of a standard liquid meal in which we measured active ghrelin, active GLP-1, insulin, and plasma glucose levels. Results: As expected, DOB exhibited the worst metabolic status (glucose, insulin, HOMA-IR, HbA1c) and an inflammatory status (TNF-α) at fasting, besides a more significant increase in glucose than postprandial NOB (p ≤ 0.05). At fasting, no differences between groups were detected in lipid profile, ghrelin, and GLP-1 (p ≥ 0.06). After the standard meal, all groups exhibited a reduction in ghrelin levels between fasting vs. 60 min (p ≤ 0.02). Additionally, we noticed that GLP-1 and insulin increased equally in all groups after the standard meal (fasting vs. 30 and 60 min). Although glucose levels increased in all groups after meal intake, these changes were significantly more significant in DOB vs. CON and NOB at 30 and 60 min post-meal (p ≤ 0.05). Conclusions: Time course of ghrelin and GLP-1 levels during the postprandial period was not influenced by body adiposity or glucose homeostasis. Similar behaviors occurred in controls and patients with obesity, independently of glucose homeostasis.

Obesity and gut microbiota - what do we know so far? / Obesidade e microbiota intestinal - o que sabemos até agora?

In the history of medicine, only recently has obesity been recognized as a disease. We know now that it is a pandemic condition, partly explained by the so-called Western lifestyle and related to multiple other comorbidities in various systems. This lyfestyle includes eating large portions, rich in saturated fats and refined sugar, all coupled with sedentary habits. In recent years, the gut microbiota has been indited as a new culprit in pathophysiological aspects involved in obesity. From studies with animals free of bacteria in the digestive tract, known as "germ-free animals", the relevance of intestinal microbiota in the regulation of body fat became evident and its importance has also been extended to the pathophysiology of diseases such as diabetes mellitus and coronary heart disease. Characterization of Toll-like receptors led to the discovery of mechanisms that link the immune system with some metabolic pathways and opened new avenues of a previously unknown world to biological sciences. Increased knowledge about interactions between gut microbiota and the host can certainly reveal, in a not too distant future, new therapeutic perspectives for obesity and its related diseases.

Na história da medicina apenas recentemente a obesidade foi reconhecida como uma doença. Sabemos agora que é uma doença pandêmica, explicada em parte pelo chamado estilo de vida ocidental e relacionado a múltiplas outras comorbidades em vários sistemas. O referido estilo de vida inclui comer grandes porções, ricas em gorduras saturadas e açúcares refinados, e hábitos sedentários. Nos últimos anos, a microbiota intestinal foi associada aos aspectos fisiopatológicos envolvidos na obesidade. De estudos com animais livres de bactérias no trato digestivo, conhecidos como "animais sem germes", a relevância da microbiota intestinal na regulação da gordura corporal tornou-se evidente e sua importância também se estendeu à fisiopatologia de doenças como diabetes mellitus e doença cardíaca coronária. A caracterização dos receptores "Toll-like" levou à descoberta de mecanismos que ligam o sistema imunológico a algumas vias metabólicas e abriram novas avenidas de um mundo anteriormente desconhecido para as ciências biológicas. O aumento do conhecimento sobre as interações entre a microbiota intestinal e o hospedeiro certamente pode revelar, em um futuro não muito distante, novas perspectivas terapêuticas para a obesidade e suas doenças relacionadas.

Relação entre biomarcadores inflamatórios, de adesão celular, de estresse oxidativo, de lesão endotelial, remodelamento tecidual e vascular e os diferentes estágios da doença venosa crônica primária (classes clínicas CEAP C0a, C2, C3, C4) / Relationship between biomarkers of inflammation, cell adhesion, oxidative stress, endothelial cell damage, vascular and tissue remodeling and the different stages of primary chronic venous disease (CEAP clinical classes C0a, C2, C3, C4)

A doença venosa crônica (DVC) é uma desordem complexa que compreende sinais e sintomas que variam das telangiectasias às úlceras ativas. A DVC é classificada de acordo com aspectos clínicos, etiológicos, anatômicos e fisiopatológicos (CEAP) em sete classes variando de C0 à C6. A principal causa da DVC é a hipertensão venosa que altera o fluxo venoso e, consequentemente, a força de cisalhamento que induz alterações fenotípicas nas células endoteliais que passam a expressar mediadores pró-inflamatórios e pró-trombóticos, que levam à adesão de leucócitos, ao aumento do estresse oxidativo, da permeabilidade vascular e do dano endotelial e ao remodelamento tecidual e vascular.Em virtude dos inúmeros mecanismos e da diversidade de moléculas envolvidas na patogênese e progressão da DVC, é essencial conhecer a interação entre elas e também saber quais são as moléculas (biomarcadores) que se correlacionam positivamente ou negativamente com a gravidade da doença. Foram avaliados os níveis de Interleucina-6 (IL-6), sL-selectina, sE-selectina, sP-selectina, molécula de adesão intercelular-1solúvel (sICAM-1), molécula de adesão das células vasculares-1 solúvel (sVCAM-1), ativador tecidual do plasminogênio (tPA), atividade do inibidor do ativador do plasminogênio-1 (PAI-1), trombomodulina solúvel (sTM), fator de von Willebrand (vWF), metaloproteinase de matriz (MMP)-2, MMP-3, MMP-9, inibidor tecidual das MMPs -1 (TIMP-1), angiopoietina-1 e -2, sTie-2 e s-Endoglina e fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) no sangue coletado da veia braquial de 173 mulheres com DVC primária divididas em grupos C2, C3, C4 e C4 menopausadas (C4m) e de 18 voluntárias saudáveis (grupo C0a). Foram também analisados os níveis urinários de ent-prostaglandina F2α nesses grupos. Não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas com relação às concentrações sanguíneas e urinárias de sE-selectina, sP-selectina, sICAM-1, atividade de PAI-1, MMP-3, razão TIMP-1/MMP-3 ...

Chronic Venous Disease (CVD) is a complex disorder, which encompasses signs and symptoms that vary from telangiectasias to active ulcers. The CVD is classified according Clinical, Etiologic, Anatomical and Pathophysiological (CEAP) aspects into seven classes varying from C0 to C6. The main cause of CVD is venous hypertension, which alters venous flow and consequently, shear stress. Abnormal shear stress induces phenotypic changes in endothelial cells that start to express pro-inflammatory and pro-thrombotic mediators that lead to leukocyte adhesion, oxidative stress, increased vascular permeability and endothelial cell damage and tissue and vascular remodeling. Due to several mechanisms and the diversity of molecules involved in the pathogenesis and progression of CVD, is essential to know the interplay between them and which are the molecules (biomarkers) that correlate positively and negatively with the severity of the disease. We investigated the levels of interleukin-6 (IL-6), sL-selectin, sE-selectin, sP-selectin, soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1), soluble vascular cell adhesion molecule-1 (sVCAM-1), tissue plasminogen activator (tPA), plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) activity, soluble thrombomodulin (sTM), von Willebrand factor (vWf), matrix metalloproteinase (MMP)-2, MMP-3, MMP-9, tissue inhibitor of metaloproteinases-1 (TIMP-1), angiopoietin-1 and -2, sTie-2, s-Endoglin, vascular endothelial growth factor (VEGF) in the blood taken from the brachial vein of 173 patients with primary CVD divided into C2, C3, C4 and menopaused C4 (C4m) groups and 18 healthy volunteers (C0a group).We also investigated the urinary levels of ent-prostaglandin F2α in these groups. There was no statistically significant difference between groups with respect to blood or urinary levels of sE-selectin, sP-selectin, sICAM-1, PAI-1 activity, MMP-3, TIMP-1/MMP-3 ratio, angiopoietin-2, angiopoietin-1/angiopoietin-2 ratio, s-Endoglin ...