RESUMEN
O efeito diabetogênico gerado pelo excesso de glicocorticóide decorre da resistência periférica à insulina, redução na captação e metabolismo de glicose e desenvolvimento de atrofia. A proposta deste estudo foi investigar o efeito dea suplementação oral com creatina na atrofia muscular induzida por glicocorticóide, que é um modelo de resistência a insulina em roedores. Para tal, grupos de ratos foram tratados por 5 dias com creatina (1,6 g.kg1.d1) e/ou dexametaxona (1mg/kg-1.d-1, IP). O conteúdo de glicogênio foi avaliado em amostras do músculo sóleo e gastrocnêmio através do método do fenol sulfúrico e a concentração plasmática de glicose, lactato e da enzima aspartato aminotransferase foi avaliada através do kit de aplicação laboratorial (Sigma diagnósticos). Os resultados mostram que a suplementação com creatina promoveu uma significante elevação no glicogênio sem modificar a massa tecidual. O tratamento com dexametasona também promoveu uma significante elevação no glicogênio muscular, no entanto, induziu proteólise. No tratamento associado, observamos os maiores benefícios para o tecido muscular, uma vez que, houve o acúmulo de grandes reservas de glicogênio associado à redução na proteólise sem promover efeito tóxico. Os dados sugerem que o tratamento com creatina altera a homoestasia metabólica muscular e impede a perda de massa induzida pela dexametasona. Estes resultados suportam a hipótese que a suplementação com creatina exerce efeito benéfico na atrofia muscular induzida por glicocorticóides.