RESUMEN
Os cirróticos desenvolvem durante a evoluçäo natural da doença anormalidades na excreçäo de sódio. Mecanismos envolvidos na patogênese desse processo säo complexos e se caracterizam por reduzidos fluxo renal, pressäo de perfusäo e índice de filtraçäo glomerular, além de acentuadas anastomoses arteriovenosas. Ao mesmo tempo, hipotensäo arterial, débito e índice cardíacos elevados, com menor resistência vascular periférica, ocorrem. Na fase mais avançada, observa-se maior ativaçäo do sistema simpático, secreçäo aumentada de renina-angiotensina-aldosterona, além de substâncias vasoconstritoras, como leucotrienos, tromboxane e vasodilatadores, como prostaglandina, endotelina I, fator natriurético atrial e cininas. O caráter desses distúrbios hemodinâmicos, humorais e renais säo discutidos neste artigo
Asunto(s)
Cirrosis Hepática/complicaciones , Sodio/metabolismo , Cirrosis Hepática/fisiopatología , Riñón/metabolismo , Riñón/fisiopatologíaRESUMEN
A terapêutica com interferon para infecçao pelos vírus das hepatites B(VHB) ou C (VHC), tem sido intensamente estudada nestes últimos anos. As indicaçoes, limitaçoes à administraçao, contra-indicaçoes, fatores influenciadores da resposta, efeitos colaterais e esquemas terapêuticos adotados, têm sido revistos neste artigo
Asunto(s)
Hepatitis B/complicaciones , Hepatitis Crónica/etiología , Hepatitis Viral Humana/terapia , Interferones/uso terapéutico , Hepatitis Crónica/terapia , Interferones/efectos adversosRESUMEN
Abuso e dependência alcoólica constituem-se nos mais graves problemas de saúde pública, do mundo industrializado. O papel do etanol em provocar doença hepática ou perpetuaçao da lesao dos hepatócitos, encontra-se ainda precariamente definido. Mecanismos patogenéticos essenciais responsáveis pela evoluçao das lesões, sao expostos neste artigo e incluem etanos e metabólitos, fatores nutricionais, genéticos e imunológicos, alteraçoes das membranas biológicas e participação dos virus das hepatites B e C
Asunto(s)
Alcoholismo/complicaciones , Hepatopatías AlcohólicasRESUMEN
Manifestaçoes extra-hepáticas das hepatites virais, sao raras e causadas por vírus A,B,C,D,ou E. As mais comumentes observadas sao vasculites sistêmicas, crioglobulinemias essenciais, polimialgias reumáticas, anemia aplástica, glomerulonefrites membranosas e membranoproliferativas, síndrome de Sjogren, encefalite aguda e urticária. Algumas destas sao graves, inclusive com índices elevados de mortalidade. A maioria porém, assume curso clínico leve. Serao comentadas neste artigo
Asunto(s)
Hepatitis Viral Humana/complicaciones , Anemia Aplásica/etiología , Crioglobulinemia/etiología , Encefalitis/etiología , Glomerulonefritis/etiología , Polimialgia Reumática/etiología , Síndrome de Sjögren/etiología , Urticaria/etiología , Vasculitis/etiologíaRESUMEN
Os hepatócitos säo organizados em unidades microvasculares, os ácinos hepáticos. No interior destas estruturas, o sangue flui do centro pelas vênulas portais e arteríolas, perfundindo estas células parenquimatosas até a periferia. Na dependência destes aspectos hemodinâmicos, definem-se topograficamente zonas 1 (periportal), 2 (intermediária e 3 (perivenoca). Os hepatócitos que nelas se encontram, encerram conteúdo enzimático, co-fatores e estímulo humorais ou nervosos responsáveis pela transmissäo dos diferentes sinais celulares. Desta maneira, o fígado regula captaçäo e secreçäo de solutos em diferentes áreas do parênquima, permanecendo fisiologicamente normal, apesar da heterogeneidade funcional que apresenta