Alteraciones de los mecanismos hemostáticos en niños operados del corazón / Alterations of hemosthasis in children operated of heart

Se estudiaron 20 niños postoperados del corazón, bajo circulación extracorpórea, que habían tenido pruebas de coagulación preoperatoria normales. Al ingresar a terapia intensiva, y 24 horas después, se les hicieron las siguientes determinaciones: hemoglobina (Hb), tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina (TPT), tiempo de trombina (TT), fibrinógeno, factores V, VIII y VIII/Von Willebrand, productos líticos de fibrina (PLF), cuenta y adhesividad plaquetaria, lisis de euglobulinas, plasminógeno y antitrombina III (ATIII). La Hb, FV y VIII, fibrinógeno, plaquetas, plasminógeno ATIII y adhesividad plaquetaria; el TP, TPT y TT, inicialmente alargados, se acortaron a las 24 horas, pero sin significación estadística. Los PLF fueron negativos en las dos ocasiones. En algunos pacientes se utilizó paquete globular, plasma frasco, vitamina K y concentrados plaquetarios. La prolongación del TP, TPT, y la disminución de la Hb, el fibrinógeno, el FV y la ATIII en el primer estudio fueron secundarios a la hemodilución, las plaquetas además disminuyen por daño físico. La adhesividad plaquetaria disminuida favorece el sangrado anormal. No se observó coagulación intravascular diseminada

Evolución de la coagulación intravascular diseminada con microdosis de heparina / Course of disseminated intravascular coagulation with low doses of heparin

A 34 lactantes infectados graves se les midió tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP), plaquetas, fibrinógeno y productos líticos de fibrina (PLF). Todos se consideraron portadores de coagulación intravascular diseminada (CID). Se clasificaron en tres grupos: grupo I (6 pacientes) con fibrinógeno alto, plaquetas normales o altas y PLF elevados (considerado en fase de hipercoagulabilidad); grupo II (16 pacientes) con fibrinógeno normal, plaquetas bajas o normales y PLF elevados (en fase de compensación o "encubrimiento") y grupo III (12 pacientes) con fibrinógeno bajo, plaquetas bajas y PLF elevados (en fase de consumo). Después del tratamiento de fondo y utilización de heparina a 100 U/kg/24h, en infusión continua, se observó que en el grupo I el fibrinógeno, plaquetas y PLF disminuyeron a cifras normales; en el grupo II, el fibrinógeno y las plaquetas se mantuvieron normales y los PLF disminuyeron y en el grupo III, el fibrinógeno y las plaquetas se elevaron y los PLF disminuyeron. En los tres grupos el TP y TTP presentaron cambios sin importancia. Se concluye que la heparina en microdosis y a infusión continua frena la CID en cualquiera de las tres fases de evolución