RESUMEN
Se describen brevemente las acciones hormonales que interactúan para mantener la homeostasis cálcica. Luego se detallan las modificaciones de los niveles séricos de Ca en la madre y en el feto derivadas de la presencia de una bomba de transporte activo de Ca a nivel placentario. Los altos niveles fetales van decayendo luego del clampeo del cordón, hasta que las paratiroides anteriormente inhibidas incrementan la liberación de paratohormona (PTH), logrando aumentar la calcemia alrededor del 2§ día de vida. Este hipoparatiroidismo fisiológico suele exacerbarse en algunas patologías neonatales. No obstante, en la etiología de la hipocalcemia neonatal parecen intervenir otros factores. La hipocalcemia neonatal temprana (antes de las 72 horas de vida) es la más frecuente y suele verse en pretérminos, hijos de madre diabética y en recién nacidos asfixiados. La utilización de leches ricas en P, la hipomagnesemia, la administración crónica de furosemida y anticonvulsivantes son causas de hipocalcemia neonatal tardía (luego de las 72 horas). Si la hipocalcemia se prolonga más allá de los 21 días suele tratarse de hipoparatiroidismo idiopático congénito. Puede encontrarse hipocalcemia iónica sin hipocalcemia total como en el caso de niños exanguinados o en alimentación parenteral con lípidos endovenosos. El diagnóstico de hipocalcemia suele ser sobrevalorado dada la dificultad de medir Ca + +. Actualmente se discuten las indicaciones para el tratamiento por ser un proceso autolimitado, usualmente asintomático y sobrediagnosticado. El tratamiento endovenoso con gluconato de Ca se debe realizar preferencialmente por infusión continua o en escasas ocasiones por bolo lentamente
Asunto(s)
Recién Nacido , Humanos , Hipocalcemia , Hipocalcemia/diagnóstico , Hipocalcemia/terapiaRESUMEN
Los recién nacidos pretérminos extremos no recibien el aporte mineral de calcio (Ca) y fósforo (P) que normalmente se provee en la última etapa del embarazo, por lo que presentan al nacer un bajo contenido mineral óseo (osteopenia). Con adecuados aportes calóricos-proteicos la curva de peso puede asemejarse a la intrauterina, pero la mineralización ósea se va estacionando. La matriz no puede mineralizarse en proporciones adecuadas por falta de Ca y P suficientes y el osteoide desmineralizado se va acumulando. Esto se conoce como raquitismo y es demostrable recién al llegar al término postconcepcional. La etiología es controvertida y probablemente multifactorial, pero el déficit dietético de Ca y P suele ser el punto clave. Los niveles en suero de Ca y P frecuentemente son normales o a veces ligeramente bajos, mientras que la fosfatasa alcalina aumenta tempranamente y es una determinación útil para el control en el seguimiento. Los niveles de 25 OHD3 también suelen ser normales en los niños con osteopenia pero disminuyen cuando el raquitismo es franco. El 1,15 OH2D3 y la paratormona se encuentran elevados para favorecer la absorción mineral. Se aconseja la suplementación oral con Ca y P: 200-250 y 100-120 mg/kg/día respectivamente y 500 U/día de vitamina D que suelen ser suficientes salvo en caso de disminución de la ingesta o aumento de la fosfatasa alcalina en que deberán elevarse a 800-1200U/día. En el seguimiento de estos niños deberá controlarse Ca P y fosfatasa alcalina séricos semanalmente y radiografías de muñecas hasta llegar al término postconcepcional (40 semanas)