Mecanismos de neurodegeneración en la epilepsia del lóbulo temporal / Mechanisms of neurodegeneration in temporal lobe epilepsy

Epilepsy affects 1 and 2 percent of the worldwide population, while temporal lobe epilepsy (TLE) covers 40 percent of all epilepsy cases. Controversy in defining epilepsy as a neurodegenerative disease exists because, no there is enough evidence to show seizures and status epilepticus (SE) as cause for irreversible neuronal damage. Epileptogenic insult at the beginning of the disease produces an acute and delayed neuronal death, resulting in gliosis, but also triggers compensatory processes such as angiogenesis, cell proliferation and reorganization of extracellular matrix as receptors, channels and drug transporter proteins. In neurogenesis and axonal regrowth, the age of onset is crucial for the formation of abnormal neurons and aberrant circuits as a result of seizures; approximately 30 percent begin in the temporal lobe. These disturbances continue in parallel or sequentially during the course of epilepsy, which implies a great challenge in the search of new treatments...

La epilepsia es una enfermedad que afecta entre el 1 al 2 por ciento de la población mundial, siendo la epilepsia del lóbulo temporal (ELT) la que abarca el 40 por ciento de todos los casos de epilepsia. La controversia en definir a la epilepsia como una enfermedad neurodegenerativa, se debe a que no hay pruebas suficientes que demuestren como las convulsiones y el estado de mal epiléptico (SE) provocan un daño neuronal irreversible. El insulto epileptógenico presente al inicio de la enfermedad genera la muerte neuronal aguda y tardía, para dar lugar a la gliosis; pero también se desencadenan procesos compensatorios como la angiogénesis, la proliferación celular y una reorganización tanto de la matriz extracelular como de los receptores, canales y proteínas transportadoras de fármacos. En el caso de la neurogénesis y recrecimiento axonal, la edad de inicio es determinante para la formación de neuronas anormales y circuitos aberrantes como consecuencia de las convulsiones, dónde aproximadamente un 30 por ciento comienzan en el lóbulo temporal. Estas alteraciones se continúan en paralelo o de forma secuencia! durante la evolución de la epilepsia, lo que implica un gran desafío en la búsqueda de nuevos tratamientos...

Correlación clínico-patológica de las demencias producidas por thinner y cocaína / Clinical and pathologic correlation between the dementias produced by thinner and cocaine

Los solventes industriales constituyen una mezcla denominada thinner. Se usa en industrias de pintura, pieles, hule, pegamento, barnices, etc., y tienen importante acción neurotóxica. Por inhalación laboral o espontánea pasan al sistema nervioso y desencadenan cambios de conducta, euforia, alucionaciones auditivas, visuales y ataxia. La inhalación crónica produce demencia esquizofrénica-paranóica debido a la destrucción neuronal y fibras nerviosas encefálicas y periféricas, acompañada de ceguera y parálisis. Otra droga neurotóxica es la cocaína. Produce euforia, hipertensión arterial y acción estimulante. Por adicción crónica compulsiva desencadena demencia paranoide al destruir neuronas y fibras nerviosas encefálicas y periféricas. Frecuentemente hay suicidio terminal

Causas y efectos médicos por abuso de cocaína / Medical causes and effects of cocaine abuse

Se reúnen datos históricos sobre el uso de la cocaína, su epidemiología, química y farmacología, así como las complicaciones médicas y el tratamiento, tanto en las intoxicaciones agudas como en las adicciones crónicas. La repercusión y daño sobre el sistema nervioso con alteraciones neurológicas y psiquiátricas. La frecuencia de hemorragias cerebrales e infartos cardíacos y en otras vísceras por lesión vascular. Los variados cuadros pulmonares producidos por las distintas vías de uso y los múltiples problemas obstétricos presentes durante la gestación; los partos anormales con productos dañados cerebralmente y lesiones teratogénicas por causa de la cocaína. También se incluyen las campañas profilácticas actuales contra el uso de la cocaína y de otras drogas

Neurotoxicity of thallium biochemical and morphological study of organic lesions

Se estudió bioquímicamente la intoxicación experimental por talio en ratas neonatas y sus consecuencias morfológicas en el encéfalo de los animales en desarrollo. Se analizó el contenido de talio en las siguientes regiones del encéfalo: hipocampo, hipotálamo, mesencéfalo, cerebelo y corteza, un día después de la administración del tóxico encontrándose una distrubución homogénea del metal en el encéfalo. Las concentraciones del talio en las regiones citadas es de casi el doble de lo encontrado en el adulto a la misma dosis. Para el estudio histopatológico se utilizaron 20 ratas recién nacidas Cepa Wistar. Cinco quedaron como testigos las 15 restantes fueron inyectadas con una sola dosis de talio a .07 mL de una solución de .32 mg/kg de peso. Se sacrificaron 3 ratas a las 24, 48 y 72 hrs, 3 a los 7 días y 3 a los 51 días. El encéfalo y nervios ciáticos y crural se fijaron en formol al 10 por ciento por 15 días. De los fragmentos de diferentes áreas se hicieron cortes en parafina o congelación de 5 a 7 micras de grosor. Teñidos con anilinas (Masson, Gallego y H-E e impregnaciones argento-áuricas de Río-Hortega modificadas

Lesiones retinianas producidas experimentalmente en ratas por tíner / Retinal lesions induced experimentaly in rats with thinner

Veintecuatro ratas adultas albinas inhalaron, en cámara cerrada, 1 ml. de tíner diariamente. Fueron sacrificadas por parejas a los 15, 30, 45, 60, 75 y 90 días de inhalación. Sus ojos fueron fijados en solución de formaldehído al 10%. Los cortes microscópicos estudiados mostraron al 15§. día lesiones iniciadas en los conos, células horizontales y amacrinas. En el 30§. día la capa plexiforme externa estaba adelgazada. Muchas células de todas las capas desaparecieron a los 60 días con destrucción de algunas células ganglionares, las que a los 75 días desaparecieron totalmente; sus fibras nerviosas estaban adelgazadas o desaparecidas. Al 90§. día, las capas retinianas mostraban destrucción y atrofia, incluyendo los bastones. la esclerosis agregada de capilares retinianos obstruía la luz vascular, así como los que irrigan al nervio óptico, cuyas fibras mostraban degeneración y atrofia. No había proliferación ni lesión de células neuróglicas. Estas lesiones son irreversibles