RESUMEN
El síndrome X frágil en los seres humanos es causado por una mutación en el gen FMR1 y se asocia con grave retraso mental, hiperactividad y ansiedad. Hemos comparado ratones FMR1-KO con ratones Control en la densidad neuronal de la corteza insular, área del cerebro asociada con el procesamiento del dolor y manejo de la ansiedad. Los ratones también fueron sometidos a una prueba de aprendizaje espacial en un entorno de ansiedad. Los resultados muestran asimetría significativa entre la densidad neuronal entre ínsula izquierda y derecha en KO en comparación con ratones de tipo Control. En cuanto al comportamiento, a pesar de los ratones KO no mostraron marcados déficits en la realización de tareas mostraron una velocidad superior a la de sus homólogos de tipo Control. Por otra parte, la asimetría de densidad insular se correlaciona con una mayor velocidad a nivel individual. Estos resultados sugieren que la asimetría de la densidad neuronal insular en FMR1 ratones KO se puede considerar como un correlato anatómico de las anormalidades de comportamiento observados.
Fragile X syndrome in humans is caused by a mutation in the FMR1 gene and it is associated with severe mental retardation, hyperactivity and anxiety. Here we compare FMR1 Knock-Out mice, a model of Fragile-X syndrome, and wild-type mice with respect to the neuronal density of the insular cortex, a brain area associated with pain processing and anxiety management. Mice were also subjected to a spatial learning test in an anxiogenic environment. Results show significant asymmetry between neuronal density between left and right insula in knock out as compared to wild type mice. Behaviorally, although knock-out mice did not show deficits in task completion they explored the maze at a higher velocity than their wild-type counterparts. Furthermore, insular density asymmetry correlated with higher velocity during one of the spatial navigation tasks at the individual mouse level. These results suggest that insular neuronal density asymmetry in FMR1 Knot-Out mice may be considered as an anatomical correlate of the observed behavioral abnormalities.