Antimicrobial activity of Er, Cr: YSGG and Ultrasonic on E. faecalisbiofilm in the mesial root canal systems of lower molars / Atividade antimicrobiana de Er, Cr: YSGG e Ultrassônico no biofilme de E. faecalis nos sistemas de canais radiculares mesiais de molares inferiores

The internal topography of the root canal is complex, especially for the permanent molar's mesial root. In response to such issues, improved irrigation techniques have been created, which use laser pulses to agitate fluids and improve microbial deposit removal. Objective: To assess the effectiveness of the Er,Cr:YSGG laser with a wavelength of 2,780 nm via photon-induced photoacoustic streaming (PIPS) protocol which agitated of 2% chlorohexidine (CHX) in removing mature Enterococcus faecalis (E. faecalis) biofilm in root canal systems of lower molars. Material and Methods: The mesial roots of lower first and second molars were separated and inoculated with E. faecalis bacterial suspension for 30 days. The roots were irrigated with CHX, some of them were agitated with a passive ultrasonic device (PUI), while the other roots were agitated by an Er,Cr:YSGG laser in PIPS at 60 µs/pulse, 5 Hz, (0.25, 0.5, 0.75, and 1) W. An atomic force microscope (AFM) was used as a new method to get the results in the isthmus area; the obtained results from each group were compared with each other. Results: Based on the AFM and SEM analyses, laser and ultrasonic activation groups showed higher antimicrobial efficacy than the conventional syringe irrigation group (P<0.05). Conclusion: Based on the investigation's findings, the activation of 2% CHX solution by Er,Cr:YSGG laser in PIPS and PUI offers better mature bacterial biofilm removal in the mesial root of lower human molars than the same irrigant with the SI technique (AU)

A topografia interna do canal radicular é complexa, especialmente para a raiz mesial do molar permanente. Em resposta a esses problemas, foram criadas técnicas aprimoradas de irrigação, que utilizam pulsos de laser para agitar fluidos e melhorar a remoção de depósitos microbianos. Objetivo: Avaliar a eficácia do laser Er,Cr:YSGG com comprimento de onda de 2.780 nm via protocolo de streaming fotoacústico induzido por fótons (PIPS) que agitou clorohexidina a 2% (CHX) na remoção de Enterococcus faecalis maduro (E. faecalis) biofilme em sistemas de canais radiculares de molares inferiores. Material e Métodos: As raízes mesiais de 28 primeiros e segundos molares inferiores foram separadas e inoculadas com suspensão bacteriana de E. faecalis por 30 dias. As raízes foram irrigadas com CHX, sendo algumas delas agitadas com aparelho ultrassônico passivo (PUI), enquanto as demais raízes foram agitadas com laser Er,Cr:YSGG em PIPS a 60 µs/pulso, 5 Hz (0,25, 0,5, 0,75 e 1) W. Um microscópio de força atômica (AFM) foi utilizado como um novo método para obter os resultados na área do istmo; os resultados obtidos de cada grupo foram comparados entre si. Resultados: Com base nas análises de AFM e SEM, os grupos de ativação por laser e ultrassom apresentaram maior eficácia antimicrobiana do que o grupo de irrigação com seringa convencional (P<0.05). Conclusão: Com base nos achados da investigação, a ativação da solução de CHX a 2% pelo laser Er,Cr:YSGG em PIPS a (60 µs/pulso, 5 Hz, 0,75 W) oferece melhor remoção de biofilme (AU)

Mastócitos e síndrome de ativação mastocitária: o que há de novo? / Mast cells and mast cell activation syndrome: what's new?

Os mastócitos são as principais células efetoras da resposta alérgica aguda, desempenhando também um papel importante na angiogênese, tolerância imunológica, regulação da fibrinólise, regeneração neuronal e osteoclastogênese. Localizam-se maioritariamente na pele e nas mucosas do intestino e pulmões, onde exercem uma função "sentinela". As síndromes de ativação mastocitária são caracterizadas pela ocorrência de episódios recorrentes de manifestações clínicas resultantes da libertação de mediadores mastocitários. Esta constitui-se como entidade complexa com um espectro de sintomas associados, representando um desafio diagnóstico e terapêutico. Nesta revisão, os autores pretendem apresentar uma visão geral sobre a estrutura e função dos mastócitos e sobre os critérios diagnósticos e abordagem terapêutica da síndrome de ativação mastocitária.

Mast cells are the main effector cells of acute allergic response, also playing an important role in angiogenesis, immune tolerance, regulation of fibrinolysis, neuronal regeneration, and osteoclastogenesis. They are generally located in the skin and mucous membranes of the intestines and lungs, where they perform a "sentinel" function. Mast cell activation syndrome is characterized by recurrent clinical manifestations resulting from the release of mast cell mediators. This complex entity, which involves a spectrum of associated symptoms, is a diagnostic and therapeutic challenge. In this article we overview of the structure and function of mast cells, in addition to the diagnostic criteria and therapeutic approaches to mast cell activation syndrome.

Polymorphism in cytolytic pathway genes in patients with pediatric inflammatory multisystemic syndrome temporally associated with SARS-CoV-2 / Polimorfismos em genes da via citolítica em pacientes com síndrome inflamatória multissistêmica pediátrica temporariamente associada ao SARS-CoV-2

Introduction: Pediatric inflammatory multisystem syndrome temporally associated with SARS-CoV-2 (PIMS-TS) is a systemic hyperinflammatory disease that occurs in a small number of children after being infected with SARS-CoV-2. Macrophage activation syndrome, an aggressive condition characterized by the excessive inflammation and activation of well-differentiated macrophages, has been shown to occur in patients infected by SARS-CoV-2. Considering the clinical and pathophysiological similarities between these diseases, our main objective was to determine whether gene polymorphisms associated with macrophage activation syndrome were also present in patients with PIMS-TS. Methods: DNA from 10 pediatric patients with PIMS-TS (case group) and ten COVID-19 patients without PIMS-TS (control group) were genotyped by Real-time PCR analysis (TaqMan®) for single nucleotide polymorphisms (SNP) in four genes associated with macrophage activation syndrome: perforin 1 (PRF1), granzyme B (GZMB), syntaxin 11 (STX11), and syntaxin binding protein 2 (STXBP2). The SNP analysis was performed using the additive, dominant, and recessive models. Results: A significantly higher frequency of an SNP (C wild allele in rs6573910) in the GZMB gene was observed in both the additive and dominant models in the PIMS-TS group than controls. A borderline significant difference was also observed for the G allele in rs7764017 of the STX11 gene in the PIMS-TS group in the additive model. Conclusions: This study indicated the presence of two polymorphisms in genes associated with macrophage activation syndrome (GZMB and STX11) in patients who developed PIMS-TS. If the presence of these SNPs is validated in a larger number of PIMS-TS cases, they can be used as potential biomarkers for early identification of pediatric patients with a higher probability of developing PIMS-TS associated with SARS-CoV-2 infection.

Introdução: A síndrome multissistêmica inflamatória pediátrica temporariamente associada ao SARS-CoV-2 (SIMP-TS) é uma doença hiperinflamatória sistêmica que ocorre em um pequeno número de crianças após serem infectadas pelo SARS-CoV-2. A síndrome de ativação de macrófagos (SAM), uma condição agressiva caracterizada pela inflamação excessiva e ativação de macrófagos bem diferenciados, demonstrou ocorrer em pacientes infectados por SARS-CoV-2. Considerando as semelhanças clínicas e fisiopatológicas entre essas doenças, neste estudo o nosso principal objetivo foi determinar se polimorfismos gênicos associados à SAM também estavam presentes em pacientes com SIMP-TS. Métodos: DNA de dez pacientes pediátricos com SIMP (grupo caso) e dez pacientes COVID-19 sem SIMP (grupo controle) foram genotipados por análise de PCR em tempo real (tecnologia TaqMan®) para polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) em quatro genes selecionados associados com SAM: perforina 1 (PRF1), granzima B (GZMB), sintaxina 11 (STX11) e proteína de ligação de sintaxina 2 (STXBP2). A análise dos SNPs foi realizada utilizando o modelo aditivo, dominante e recessivo. Resultados: Uma frequência significativamente maior de um SNP (alelo selvagem C em rs6573910) no gene GZMB foi observada pelos modelos aditivo e dominante no grupo SIMP quando comparado aos controles. Além disso, uma significância limítrofe foi observada para o alelo G em rs7764017 do gene STX11 no grupo SIMP pelo modelo aditivo. Conclusões: Nosso estudo indicou a presença de dois polimorfismos em genes associados à SAM (GZMB e STX11) em pacientes que desenvolveram SIMP-TS. Uma vez validada a presença desses SNPs em um número maior de casos de SIMP-TS, eles podem ser usados como potenciais biomarcadores para a identificação precoce de pacientes pediátricos com maior probabilidade de desenvolver SIMP-TS associado à infecção por SARS-CoV-2.

Cambios dento-esqueléticos de un paciente con síndrome clase III de Moyers tratado con bloques gemelos

La finalidad de la ortopedia dentofacial consiste en modificar el patrón de crecimiento facial y de las estructuras óseas subyacentes de la cara, como la de los pacientes con síndrome clase III de Moyers. El objetivo de este trabajo es dar a conocer los cambios dento-esqueléticos de un paciente con síndrome clase III de Moyers tratado con bloques gemelos. Se presenta el caso de un paciente masculino de 9 años de edad que acudió a consulta de Ortodoncia de la Clínica Universitaria de Especialidades Estomatológicas "Manuel Cedeño" en abril de 2019, preocupado su papá por la estética del paciente. Mediante el análisis de modelos de estudio, las mediciones cefalométricas y los hallazgos del examen físico se clasificó al paciente como síndrome clase III de Moyers. Se empleó los bloques gemelos clase III como aparato de ortopedia funcional de los maxilares. Los resultados dento-esqueléticos se determinaron a los cuatro meses de iniciada la terapia funcional. Luego del tratamiento se concluyó que con el uso de los bloques gemelos clase III los resultados fueron favorables pues se corrigió la relación de oclusión dentaria y se logró una clase I esquelética máxilo-mandibular.

The purpose of dentofacial orthopedics is to modify the pattern of facial growth and the underlying bone structures of the face, such as that of patients with Moyers class III syndrome. The objective of this work is to present the dento-skeletal changes of a patient with Moyers class III syndrome treated with twin blocks. The case of a 9-year-old male patient who attended the orthodontic consultation of the University Clinic of Stomatological Specialties "Manuel Cedeño" in April 2019 is presented, his father worried about the aesthetics of the patient. By analyzing study models, cephalometric measurements and physical examination findings, the patient was classified as Moyers class III syndrome. Class III twin blocks were used as a functional maxillary orthopedic device. Dento-skeletal results were determined four months after the start of functional therapy. After the treatment, it was concluded that with the use of the class III twin blocks, the results were favorable because the dental occlusion relationship was corrected and a skeletal maxillo-mandibular class I was achieved.

O objetivo da ortopedia dentofacial é modificar o padrão de crescimento facial e as estruturas ósseas subjacentes da face, como a de pacientes com síndrome de Moyers classe III. O objetivo deste trabalho é apresentar as alterações dentoesqueléticas de um paciente com síndrome de Moyers classe III tratado com blocos gêmeos. É apresentado o caso de um paciente do sexo masculino de 9 anos que compareceu à consulta de Ortodontia da Clínica Universitária de Especialidades Estomatológicas "Manuel Cedeño" em abril de 2019, seu pai preocupado com a estética do paciente. Analisando modelos de estudo, medidas cefalométricas e achados do exame físico, o paciente foi classificado como síndrome de Moyers classe III. Blocos gêmeos Classe III foram usados ​​como um dispositivo ortopédico funcional para os maxilares. Os resultados dentoesqueléticos foram determinados quatro meses após o início da terapia funcional. Após o tratamento concluiu-se que com o uso de blocos gêmeos classe III os resultados foram favoráveis, pois a relação de oclusão dentária foi corrigida e uma classe I esquelética maxilomandibular foi alcançada.

Investigating the role of Prefrontal Neurons in cognitive tasks through Fiber Photometry and Adapted Barnes Maze Protocols

The medial prefrontal cortex (mPFC) is essential in the execution of cognitive tasks, however very little is known on how these neurons are modulated during specific tasks and which subtype of neurons are responsible for so. Therego, with the intention of addressing this issue, we recorded mPFC gabaergic and glutamatergic activation patterns through fiber photometry (FIP) in mice, while simultaneously performing the Barnes Maze (BM) cognitive task (4 day behavioral trial). In addition, an altered structural and procedural protocol for BM was validated in this study due to necessary modifications allowing FIP and BM to happen simultaneously. A successful protocol validation was followed by our preliminary results, which showed that both glutamatergic and gabaergic neurons presented significant change in activation intensity and number of events in specific contexts throughout the task days. In addition, when stratified and crossed with BM performance parameters, such as latency to complete tasks and adopted strategy, glutamatergic and gabaergic neurons presented a significant decline in both activation patterns and number of activation events throughout the days. This data suggest not only an important role of glutamatergic and gabaergic mPFC neurons in learning, memory and decision making, but also that activation patterns of each of these groups may serve as markers for cognitive progression and/or dysfunction. KEY-WORDS: Memory, Learning, Decision Making, Medial Prefrontal Cortex (mPFC), Fiber Photometry (FIP), Barnes Maze (BM), Glutamatergic, Gabaergic, Neuronal Activity, Neuronal Activation Patterns, Neuronal Dynamics.

O córtex pré-frontal medial (mPFC) é essencial na execução de tarefas cognitivas, no entanto, pouco se sabe sobre como esses neurônios são modulados durante tarefas específicas e qual subtipo de neurônios é responsável por isso. Portanto, com a intenção de abordar essa questão, registramos os padrões de ativação de neurônios gabaérgicos e glutamatérgicos do mPFC por meio de fotometria de fibra (FIP) em camundongos, enquanto realizávamos simultaneamente a tarefa cognitiva do Labirinto de Barnes (BM) (ensaio comportamental de 4 dias). Além disso, um protocolo estrutural e procedimental alterado para o BM foi validado neste estudo devido a modificações necessárias que permitiram a realização simultânea de FIP e BM. Uma validação bem-sucedida do protocolo foi seguida pelos nossos resultados preliminares, que mostraram que tanto os neurônios glutamatérgicos quanto os gabaérgicos apresentaram mudanças significativas na intensidade de ativação e no número de eventos em contextos específicos ao longo dos dias da tarefa. Além disso, quando estratificados e cruzados com parâmetros de desempenho do BM, como latência para completar as tarefas e estratégia adotada, os neurônios glutamatérgicos e gabaérgicos apresentaram uma diminuição significativa nos padrões de ativação e no número de eventos de ativação ao longo dos dias. Esses dados sugerem não apenas um papel importante dos neurônios glutamatérgicos e gabaérgicos do mPFC na aprendizagem, memória e tomada de decisões, mas também que os padrões de ativação de cada um desses grupos podem servir como marcadores de progressão e/ou disfunção cognitiva. PALAVRAS-CHAVE: Memória, Aprendizagem, Tomada de Decisões, Córtex Pré-Frontal Medial (mPFC), Fotometria de Fibra (FIP), Labirinto de Barnes (BM), Glutamatérgico, Gabaérgico, Atividade Neuronal, Padrões de Ativação Neuronal, Dinâmica Neuronal.

Relación entre la activación cortical y los estados de ánimo en judocas de alto rendimiento / Relação entre ativação cortical e estados de humor em jogadores de judô de alto desempenho / Relationship between cortical activation and moods in judo high performance female athletes

RESUMEN La evaluación de la activación cortical e, indicador de fatiga central, constituye un demandado proceder del control psicológico del entrenamiento en deportistas de alto rendimiento en Cuba. Sin embargo, la mayoría de los estudios realizados no abordan la relación entre esta variable y los estados de ánimo, aunque se ha demostrado el impacto que poseen estos últimos en el rendimiento del deportista, en su estado de salud, entre otras variables. El incipiente conocimiento al respecto ha limitado la realización de intervenciones psicopedagógicas más integrales durante el control psicológico del entrenamiento. El presente trabajo tuvo como objetivo comprobar la relación entre el nivel de activación cortical y los estados de ánimo. La muestra estuvo compuesta por diez judocas del equipo nacional de judo femenino de Cuba. La activación cortical fue medida durante seis sesiones de entrenamiento mediante el uso del Flicker, antes y después de suministradas las cargas. Los estados de ánimo fueron evaluados antes de comenzar cada sesión de entrenamiento con el perfil interactivo de estados de ánimo. Se procesaron los datos mediante la T de Student para muestras relacionadas, el coeficiente de correlación de Pearson y Spearman, distribuciones de frecuencias y estadígrafos descriptivos. Los principales resultados arrojaron que en la variable estados de ánimos prevalece el vigor cuya evaluación fue alta antes de iniciar las sesiones de entrenamiento, también se evidenció presencia de fatiga, mientras que el nivel de activación cortical mostró el comportamiento esperado que produjo un aumento significativo de la misma poscarga, constatándose una correlación muy débil entre ambas variables.

RESUMO A avaliação da ativação cortical e, um indicador de fadiga central, constitui um procedimento exigido no controle psicológico do treinamento de atletas de alto rendimento em Cuba. Entretanto, a maioria dos estudos realizados não aborda a relação entre esta variável e o humor, embora o impacto deste último no desempenho e estado de saúde do atleta, entre outras variáveis, tenha sido demonstrado. O conhecimento incipiente a este respeito tem limitado a implementação de intervenções desde psicopedagogias mais abrangentes durante o controle psicológico do treinamento. O objetivo do presente estudo era testar a relação entre o nível de ativação cortical e os estados de humor. A amostra consistiu de 10 judocas da equipe nacional feminina de judô de Cuba. A ativação cortical foi medida durante seis sessões de treinamento usando o Flicker, antes e depois que as cargas foram administradas. Os estados de humor foram avaliados antes do início de cada sessão de treinamento com o Perfil de humor interativo. Os dados foram processados usando o teste t de Student para amostras relacionadas, o coeficiente de correlação de Pearson e Spearman, distribuições de frequência e estatísticas descritivas. Os principais resultados mostraram que no variável humor prevaleceu o vigor, cuja avaliação foi alta antes de iniciar as sessões de treinamento, a presença de fadiga também foi evidenciada, enquanto o nível de ativação cortical mostrou o comportamento esperado que produziu um aumento significativo na mesma pós-carga, mostrando uma correlação muito fraca entre as duas variáveis.

ABSTRACT The evaluation of cortical e activation, an indicator of central fatigue, constitutes a demanded procedure for the psychological control of training in high-performance athletes in Cuba. However, most of the studies carried out do not address the relationship between this variable and moods, although the impact that the latter have on the performance of the athlete, on their health status, among other variables, has been demonstrated. The incipient knowledge in this regard has limited the performance of more comprehensive psychopedagogical interventions during the psychological control of training. The present work aimed to verify the relationship between the level of cortical activation and moods. The sample consisted of 10 judokas from the Cuban women's national judo team. Cortical activation was measured during six training sessions using the Flicker, before and after the loads were delivered. Moods were assessed before beginning each training session with the Interactive Moods Profile. Data were processed using Student's T for related samples, Pearson's and Spearman's correlation coefficient, frequency distributions, and descriptive statistics. The main results showed that in the moods variable, vigor prevails, which evaluation was high before starting the training sessions, the presence of fatigue was also evidenced, while the level of cortical activation showed the expected behavior that produced a significant increase in the same after load, confirming a very weak correlation between both variables.

Immature Platelet Fraction and Thrombin Generation: Preeclampsia Biomarkers / Fração de plaquetas imaturas e geração de trombina: Biomarcadores da pré-eclâmpsia

Abstract Preeclampsia, a human pregnancy syndrome, is characterized by elevated blood pressure and proteinuria after the 20th week of gestation. Its etiology remains unknown, and its pathophysiological mechanisms are related to placental hypoperfusion, endothelial dysfunction, inflammation, and coagulation cascade activation. Recently, the role of the complement system has been considered. This syndrome is one of the main causes of maternal and fetal mortality and morbidity. This article discusses the hypothesis of preeclampsia being triggered by the occurrence of inadequate implantation of the syncytiotrophoblast, associated with bleeding during the first stage of pregnancy and with augmented thrombin generation. Thrombin activates platelets, increasing the release of antiangiogenic factors and activating the complement system, inducing the membrane attack complex (C5b9). Immature platelet fraction and thrombin generation may be possible blood biomarkers to help the early diagnosis of preeclampsia.

Resumo A pré-eclâmpsia, uma síndrome da gestação humana, é caracterizada por elevação da pressão arterial e proteinúria patológica após a 20ª semana de gestação. Sua etiologia permanece desconhecida, e seus mecanismos fisiopatológicos estão relacionados à hipoperfusão placentária, disfunção endotelial, inflamação, e ativação da cascata de coagulação. Recentemente, o papel do sistema do complemento foi considerado. Essa síndrome é uma das principais causas de morbidade e mortalidade materna e fetal. Este artigo discute a hipótese de a pré-eclâmpsia ser desencadeada pela ocorrência da implantação inadequada do sinciciotrofoblasto, associada ao sangramento durante o primeiro trimestre da gravidez com aumento da geração de trombina. A trombina ativa plaquetas, aumentando a liberação de fatores antiangiogênicos na circulação e ativando o sistema do complemento, especialmente o complexo de ataque de membrana (C5b9). Portanto, a fração de plaquetas imaturas e a geração de trombina podem ser possíveis biomarcadores sanguíneos para auxílio no diagnóstico precoce da pré-eclâmpsia.

Dialysis-related thrombocytopenia: a case report / Plaquetopenia relacionada à hemodiálise: relato de caso

Abstract Thrombocytopenia is frequently observed in hemodialysis patients, and its correct investigation and control remain a challenge. It is estimated that during the hemodialysis session there is a drop of up to 15% in the platelet count, with recovery after the end of treatment. This reduction in platelets is due to platelet adhesion and complement activation, regardless of the membrane material. Several studies with platelet surface markers demonstrate increased platelet activation and aggregation secondary to exposure to cardiopulmonary bypass. This case report describes a patient on hemodialysis who developed severe thrombocytopenia during hospitalization. Investigation and exclusion of the most common causes were carried out: heparin-related thrombocytopenia, adverse drug reaction, hypersplenism, and hematological diseases. Afterwards, the possibility of hemodialysis-related thrombocytopenia was raised, since the fall was accentuated during the sessions with partial recovery after the dialyzer change. Attention to the sterilization method and dialyzer reuse must be considered for correction. In the current case, reusing the dialyzer minimized the drop in platelet counts associated with hemodialysis.

Resumo Plaquetopenia é frequentemente observada em pacientes em hemodiálise, e sua correta investigação e controle permanecem um desafio. Estima-se que, durante a sessão de hemodiálise, ocorra queda de até 15% da contagem de plaquetas, com recuperação após o término do tratamento. Essa queda de plaquetas é decorrente de adesão plaquetária e ativação do complemento, independentemente do material da membrana. Vários estudos com marcadores de superfície plaquetária demonstram aumento da ativação e agregação plaquetária secundários à exposição à circulação extracorpórea. Este relato de caso mostra um paciente dialítico que evoluiu com plaquetopenia severa durante internação. Realizada investigação e exclusão de causas mais comuns: plaquetopenia relacionada à heparina, reação adversa a medicamentos, hiperesplenismo e doenças hematológicas, foi então aventada a possibilidade de plaquetopenia relacionada à hemodiálise após observação de que a queda se acentuava durante as sessões de hemodiálise com recuperação parcial após. Mudança do dialisador, atenção ao método de esterilização e realização do reuso devem ser consideradas para correção. No presente caso, a utilização do reuso minimizou a plaquetopenia associada a hemodiálise.

Evaluation of the Lectin Pathway in the Serum of Patients with Chronic Chagas Disease by Detection of C4 by Elisa / Avaliação da via das lectinas no soro de pacientes com doença de Chagas crônica pela detecção de C4 por Elisa

ABSTRACT Chagas disease (CD) is a chronic tropical disease caused by Trypanosoma cruzi , affecting about 8 million people in Latin America. The lectin pathway (LP) of the complement system is one of the first lines of host defense in the response against T. cruzi , and can continue to be activated in chronic infection due to the escape of the parasite to its action. Although some components of this pathway have been investigated in CD, there are no reports on its activation in patient serum. In this context, our objective was to evaluate the activation of LP in chronic chagasic patients and controls by the detection of the C4 component, using the direct ELISA assay. For this purpose, serum of 80 patient with chronic CD (clinical forms: asymptomatic n=17; symptomatic n=63; cardiac n=45; cardio digestive n=13; digestive n=5) followed at the Ambulatory of Attention to Chagasic Patients (HC/UFPR) and 80 healthy controls (donors of the Blood Bank of HC) were evaluated regarding the evaluation of the LP. The results showed that LP activation by mannose-binding lectin (MBL) was found reduced while activation by ficolins was increased in patients with CD when compared to controls. The same results were observed when the patients were categorized according to the indeterminate and symptomatic clinical forms. We conclude that the detection of the C4 component by ELISA is an efficient methodology to assess LP activation in serum from patients with chronic CD, enabling to differentiate the activation profile between patients and controls..

RESUMO A doença de Chagas (DC) é uma doença tropical crônica causada pelo Trypanosoma cruzi, atingindo cerca de 8 milhões de pessoas na América Latina. A via das lectinas (VL) do sistema complemento é uma das primeiras linhas de defesa na resposta imunológica contra a infecção pelo T. cruzi, e pode continuar sendo ativada na infecção crônicadevido ao escape do parasito à sua ação. Embora alguns componentes dessa via tenham sido investigados na DC, não existem relatos sobre sua ativação em soro de pacientes. Neste contexto, nosso objetivo foi avaliar a ativação da VL no soro de pacientes com DC crônica e controles pela detecção do componente C4 empregando a técnica de ELISA. Para isso, amostras de soro de 80 pacientes com DC crônica (formas clínicas: indeterminada n=17; sintomática n=63; cardíaca n=45; cardiodigestiva n=13; digestiva n=5) atendidos no Ambulatório de Atenção ao Paciente Chagásico (HC/UFPR) e 80 controles saudáveis (doadores do Banco de Sangue do HC) foram avaliados quanto a ativação da VL. Os resultados demonstraram que a ativação da VL pela lectina ligante de manose (MBL) encontra-se reduzida, enquanto que a ativação pelas ficolinas está aumentada em pacientes com DC quando comparados aos controles. Os mesmos resultados foram observados quando os pacientes foram categorizados quanto às formas clínicas indeterminada e sintomática. Concluímos que a detecção do componente C4 por ELISA é uma metodologia eficiente para avaliar a ativação da VL em soro de pacientes com DC crônica possibilitando diferenciar o perfil de ativação entre pacientes e controles.

Hemophagocytosis by blasts in a child with acute monocytic leukemia after chemotherapy / Hemofagocitose por células blásticas em paciente pediátrico com leucemia monocítica aguda após quimioterapia

ABSTRACT Objective: To describe the case of a child who presented hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH) associated with acute monocytic leukemia after chemotherapy, with hemophagocytosis caused by leukemic cells. Case description: In a university hospital in Southern Brazil, a 3-year-old female was diagnosed with acute monocytic leukemia with normal karyotype. The chemotherapy regimen was initiated, and she achieved complete remission six months later, relapsing after four months with a complex karyotype involving chromosomes 8p and 16q. The bone marrow showed vacuolated blasts with a monocytic aspect and evidence of hemophagocytosis. The child presented progressive clinical deterioration and died two months after the relapse. Comments: HLH is a rare and aggressive inflammatory condition characterized by cytopenias, hepatosplenomegaly, fever, and hemophagocytosis in the bone marrow, lymph nodes, spleen, and liver. Although rare, malignancy-associated HLH (M-HLH) is fatal. The patient in this case report met five out of the eight established criteria for HLH. The evolution of the patient's karyotype, regardless of the diagnostic profile, seemed secondary to the treatment for acute monocytic leukemia. In this case, the cytogenetic instability might have influenced the abnormal behavior of leukemic cells. This is a rare case of HLH in a child with acute monocytic leukemia.

RESUMO Objetivo: Descrever um caso de um paciente pediátrico que apresentou linfo-histiocitose hemofagocítica (LHH) associada à leucemia monocítica aguda pós-quimioterapia, com hemofagocitose causada pelas próprias células leucêmicas. Descrição do caso: Em um hospital universitário do Sul do Brasil, uma menina de três anos foi diagnosticada com leucemia monocítica aguda com cariótipo normal. Após receber protocolo quimioterápico, atingiu remissão seis meses depois do início do tratamento, recaíndo quatro meses após com um cariótipo complexo envolvendo ambos os cromossomos, 8p e 16q. A medula óssea mostrava-se infiltrada por células blásticas vacuolizadas com aspecto monocítico, com evidências de hemofagocitose. A criança apresentou um declínio clínico progressivo e dois meses após a recaída foi a óbito. Comentários: A LHH é uma condição inflamatória rara e agressiva caracterizada por citopenias, hepatoesplenomegalia, febre e hemofagocitose na medula óssea, linfonodos, baço e fígado. A LHH associada a doenças malignas, embora seja uma condição rara, é potencialmente fatal. A paciente deste caso apresentou cinco dos oito critérios estabelecidos para o diagnóstico de LHH. A evolução do cariótipo do paciente, independentemente do perfil do diagnóstico, pareceu ser secundária ao tratamento da leucemia monocítica aguda, sendo que a instabilidade citogenética pode ter influenciado o comportamento atípico observado nas células leucêmicas. Este é um dos raros casos de LHH em uma criança com leucemia monocítica aguda.

Modulação da autofagia como estratégia terapêutica contra o câncer / Autophagy modulation as a therapeutic strategy against cancer

A autofagia é uma via metabólica essencial para a manutenção da homeostase celular, e pode desempenhar diferentes papéis dentro do contexto fisiológico e patológico. Por este motivo tem sido foco de muitos estudos por ser um alvo terapêutico promissor, principalmente contra o câncer, onde atua de maneira ambígua, podendo suprimir ou promover o tumor de acordo com o contexto. Compreender a base molecular desse mecanismo é de interesse emergente para se alcançar terapias eficazes utilizando a modulação da autofagia. Neste trabalho, realizou-se uma revisão da literatura para abordar o papel da autofagia na biologia do câncer e como ela pode ser usada como estratégia terapêutica antitumoral através de sua ativação ou inibição no tratamento de vários tipos e estágios do câncer.

Autophagy is an essential metabolic pathway for the maintenance of cellular homeostasis and may play different roles within the physiological and pathological context. For this reason, it has been the focus of many studies because it is a promising therapeutic target, especially against cancer, in which plays a duo role, and it may suppress or promote the tumor according to the context. Understanding the molecular basis of this mechanism is an emerging interest to provide effective therapies using autophagy modulation. In this paper, we performed a literature review to address the role of autophagy in cancer biology and how it can be used as an antitumoral therapeutic strategy through its activation or inhibition to treat various types and stages of cancer.

Uma visão atualizada da anafilaxia idiopática: a ausência de evidência não é a evidência de ausência / An updated view of idiopathic anaphylaxis: absence of evidence is not evidence of absence

A anafilaxia idiopática não apresenta etiologia conhecida. A sua prevalência é estimada entre 10-35% de todas as modalidades de anafilaxia. A sintomatologia apresentada é a mesma de qualquer outra anafilaxia: urticária, angioedema, ruborização, prurido, hipotensão arterial, taquicardia, manifestações gastrointestinais (disfagia, náusea, vômitos, cólicas abdominais, diarreia), asma, edema laríngeo, tontura e síncope. A mortalidade é rara. Não há transmissão genética, mas 40% dos pacientes são atópicos. É mais frequente nos adultos do que nas crianças, e principalmente em mulheres. É um diagnóstico de exclusão. Ocorre ativação mastocitária com desgranulação citoplasmática dos mediadores de anafilaxia (triptase, histamina, entre outros). É uma anafilaxia com boa resposta aos corticoides, e, portanto, caso não haja resposta adequada a doses eficazes de prednisona/prednisolona, o seu diagnóstico deve ser revisto. O diagnóstico diferencial da anafilaxia idiopática inclui: a mastocitose sistêmica indolente, síndromes de ativação mastocitária monoclonais, alergia à galactose-alfa-1,3 galactose, anafilaxia induzida por exercícios (com e sem dependência alimentar e medicamentosa), angioedema hereditário (congênito e adquirido), feocromocitoma, síndrome carcinoide, anafilaxia oral acarina, alergia ao Anisakis simplex, disfunção das cordas vocais, síndrome escombroide, alergia ao sêmen, alergia ao látex, manifestações psicossomáticas (síndrome do pânico, globus hystericus e a síndrome de Münchausen), bem como as tradicionais e mais frequentes modalidades de anafilaxia (alergia a alimentos, medicamentos e insetos). O tratamento na crise aguda da anafilaxia idiopática é o mesmo do que nas demais anafilaxias, incluindo a administração intramuscular imediata de epinefrina. Deve haver uma generosa e prolongada prescrição de corticoterapia oral, e também a instituição de medicação preventiva (anti-histamínicos anti- H1 e anti-H2, cetotifeno, albuterol oral, montelucaste, cromoglicato de sódio, e por último o omalizumabe). Os pacientes devem portar epinefrina autoinjetora e ser instruídos sobre como agir em caso de um episódio anafilático. Eles respondem bem à administração de epinefrina. A corticoterapia oral, por 4-6 semanas, pode induzir uma remissão completa.

Idiopathic anaphylaxis is a condition of unknown etiology. Its prevalence ranges from 10 to 35% of all cases of anaphylaxis. Clinical symptoms and signs are those of classic anaphylaxis, including urticaria, angioedema, flushing, itching, hypotension, tachycardia, gastrointestinal manifestations (dysphagia, nausea, vomiting, abdominal cramps, and diarrhea), asthma, laryngeal edema, dizziness, and syncope. Mortality is rare. There is no genetic transmission, but about 40% of patients are atopic. It is more common in adults than in children, affecting mainly women. It is considered a diagnosis of exclusion of other known forms of anaphylaxis. Mast cell activation occurs with cytoplasmatic degranulation of mediators of anaphylaxis (tryptase and histamine, among others). Because idiopathic anaphylaxis is a steroid-responsive condition, if it is not controlled with adequate doses of prednisone/prednisolone, the diagnosis should be challenged. The differential diagnosis of idiopathic anaphylaxis includes indolent systemic mastocytosis, clonal mast cell activation syndromes, galactose-alpha-1,3- galactose allergy, exercise-induced anaphylaxis (both food- and drug-dependent and -independent), hereditary angioedema (congenital and acquired), pheochromocytoma, carcinoid syndrome, oral mite anaphylaxis, Anisakis simplex allergy, vocal cord dysfunction, scombroid poisoning, semen allergy, latex allergy, psychosomatic conditions (panic attacks, globus hystericus, and Münchausen syndrome), and the classic forms of anaphylaxis (food, drug, and insect allergies). Treatment of acute idiopathic anaphylaxis is the same as in the other forms of anaphylaxis, including intramuscular epinephrine, but with prolonged oral corticosteroid therapy. It might also include other oral preventive medications (H1 and H2 antihistamines, ketotifen, oral albuterol, montelukast, sodium cromoglycate, and recently omalizumab). Patients should have an epinephrine auto-injector and be instructed on self-management of anaphylaxis. Good response to epinephrine is observed, and oral corticosteroid therapy for 4-6 weeks can induce complete remission.

Endothelial lesion and complement activation in patients with Scleroderma Renal Crisis / Lesão endotelial e ativação do complemento em pacientes com crise renal esclerodérmica

Abstract In kidney biopsies reviews, scleroderma renal crisis (SRC) is characterized by vascular endothelial injuries, C4d deposits on peritubular vessels, and acute and chronic injuries coexisting on the same biopsy. The clinical signs of thrombotic microangiopathy (TMA) are described in systemic sclerosis (SSc), nevertheless, it has not been related to acute injuries described on kidney biopsies. We report a case of SRC in a patient with scleroderma-dermatomyositis overlap syndrome, which also showed clinical and histopathological data of TMA. On fundus examination, a severe acute hypertensive retinopathy was found. The kidney biopsy showed severe endothelial damage with widening of mucoid cells at the level of the intima, focal concentric proliferation on most small arterioles, and C3, C4d, and IgM deposits along the capillary walls. The genetic study of complement only showed the presence of membrane cofactor protein (MCP) risk haplotypes, without other genetic complement disorders. We understand that in a patient with TMA and SSc, the kidney damage would be fundamentally endothelial and of an acute type; moreover, we would observe clear evidence of complement activation. Once further studies correlate clinical-analytical data with anatomopathological studies, it is likely that we will be forced to redefine the SRC concept, focusing on the relationship between acute endothelial damage and complement activation.

Resumo Nas revisões de biópsias renais, a crise renal esclerodérmica (CRE) é caracterizada por lesões endoteliais vasculares, depósitos de C4d em vasos peritubulares e lesões agudas e crônicas que coexistem na mesma biópsia. Os sinais clínicos de microangiopatia trombótica (MAT) são descritos na esclerose sistêmica (ES); no entanto, não foram relacionados às lesões agudas descritas nas biópsias renais. Relatamos um caso de CRE em um paciente com síndrome de superposição de esclerodermia-dermatomiosite, que também apresentou dados clínicos e histopatológicos de MAT. No exame de fundo do olho, foi encontrada uma retinopatia hipertensiva aguda grave. A biópsia renal mostrou lesão endotelial grave com alargamento das células mucoides ao nível da íntima, proliferação concêntrica focal na maioria das pequenas arteríolas e depósitos de C3, C4d e IgM ao longo das paredes dos capilares. O estudo genético do complemento mostrou apenas a presença de haplótipos de risco da proteína cofator de membrana (PCM), sem outros distúrbios genéticos do complemento. Entendemos que em um paciente com MAT e ES, o dano renal seria fundamentalmente endotelial e do tipo agudo; além disso, observaríamos evidências claras de ativação do complemento. Uma vez que novos estudos correlacionam dados clínico-analíticos com estudos anatomopatológicos, é provável que sejamos forçados a redefinir o conceito de CRE, enfocando a relação entre dano endotelial agudo e ativação do complemento.

Macrophage migration inhibitory factor antagonist (p425) ameliorates kidney histopathological and functional changes in diabetic rats / Antagonista (p425) do fator de inibição da migração de macrófagos (MIF) melhora as alterações histopatológicas e funcionais renais em ratos diabéticos

Abstract Introduction: It is hypothesized that increased macrophage migration inhibitory factor (MIF) expression may contribute to diabetic nephropathy (DN) pathogenesis. The aim of the present study was to investigate the renal effects of MIF inhibition in a diabetic experimental model. Methods: Eighteen male Wistar rats (230 ± 20 g) were divided into three groups: 1) control, 2) diabetic (STZ, 50 mg/kg, dissolved in saline, ip), 3) diabetic + MIF antagonist (p425, 1 mg/kg per day, ip, on the 21th day, for 21 consecutive days). The treatment started since we founwd a significant increase in urine albumin excretion (UAE) rate in the diabetic rats in comparison with the control rats. The rats were kept individually in metabolic cages (8 AM-2 PM) and urine samples were collected in the 21 and 42th day. At the end, blood and tissue samples were collected for biochemical (BS, UPE, urine GAG, BUN, Cr, Na, and K) and histological analyses. Results: The results of this study showed that MIF antagonist (p425) significantly decreased urine protein and GAG excretion, urine protein/creatinine ratio, and serum BUN and Cr in the streptozotocin-induced DN in the rats. Pathological changes were significantly alleviated in the MIF antagonist (p425)-administered DN rats. Conclusion: Collectively, these data suggested that MIF antagonist (p425) was able to protect against functional and histopathological injury in the DN.

Resumo Introdução: Supõe-se que elevações da expressão do fator de inibição da migração de macrófagos (MIF) possam contribuir para a patogênese da nefropatia diabética (ND). O objetivo do presente estudo foi investigar os efeitos renais da inibição do MIF em um modelo experimental diabético. Métodos: Dezoito ratos Wistar machos (230 ± 20g) foram divididos em três grupos: 1) controle, 2) diabético (STZ 50 mg/kg dissolvida em soro fisiológico, IP), 3) diabético + antagonista do MIF (p425 1 mg/kg por dia IP no 21o dia por 21 dias consecutivos). O tratamento começou após a identificação de aumento significativo na albuminúria nos ratos diabéticos em relação aos controles. Os ratos foram mantidos individualmente em gaiolas metabólicas (8h-14h) e amostras de urina foram colhidas no 21o e no 42o dia. Ao final do estudo, amostras de sangue e tecido foram colhidas para análises bioquímicas (BS, excreção urinária de proteína, excreção urinária de GAGs, BUN, Cr, Na e K) e histológicas. Resultados: O presente estudo demonstrou que o antagonista do MIF (p425) diminuiu significativamente proteinúria, excreção urinária de GAGs , relação proteína/creatinina na urina, BUN e Cr no grupo com ND induzida por estreptozotocina. As alterações patológicas foram significativamente abrandadas nos ratos com ND que receberam antagonista do MIF (p425). Conclusão: Coletivamente, os dados sugerem que o antagonista do MIF (p425) teve efeito protetor contra lesões funcionais e histopatológicas da ND.

Doenças associadas à deficiência do sistema complemento / Diseases associated with the deficiency of the complement system

Introdução: O sistema complemento é composto por diversas proteínas plasmáticas e é um importante mecanismo de defesa da imunidade inata e adquirida, que exerce funções homeostáticas e fisiológicas, como a remoção de células apoptóticas e complexos imunes. A deficiência neste mecanismo pode ser hereditária ou adquirida, e leva ao aumento da susceptibilidade a doenças infecciosas e não infecciosas, raras e fatais. Objetivo: Descrever as principais causas e consequências da deficiência do sistema complemento e relacioná-las com múltiplas patologias. Material e Métodos: Trata-se de uma revisão bibliográfica narrativa, tendo como base de dados, artigos publicados no Scientific Electronic Library Online (SciELO), National Library of Medicine (PubMed), Medical Literature Analysis and retrieval System Online (MEDLINE), nos últimos 5 anos. Resultados: A associação do complemento e doenças foram observadas em situações de deficiência do sistema complemento, anormalidades na regulação e nas inflamações. Mutações genéticas ou aumento do consumo do complemento levam à ativação imprópria ou excessiva do complemento, podendo conduzir a consequências lesivas e ao desenvolvimento de diversas doenças, como, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome urêmica hemolítica atípica, glomerulopatia C3, hemoglobinúria paroxística noturna, glomerulonefrite pós-infecciosas, artrite reumatoide, dentre outras. Conclusão: É evidente a participação do sistema complemento na patogênese e patogenia de diversas doenças. O investimento em pesquisas, que visem ampliar o entendimento do papel do mecanismo do sistema complemento, pode contribuir para o desenvolvimento de intervenções terapêuticas paliativas e ou de cura de diversas doenças, com a consequente melhoria da qualidade de vida dos indivíduos acometidos.

Introduction: The complement system is composed of several plasma proteins and is an important defense mechanism of innate and acquired immunity, which exerts homeostatic and physiological functions, such as the removal of apoptotic cells and immune complexes. Deficiency in this mechanism may be hereditary or acquired, and leads to increased susceptibility to infectious and non-infectious, rare and fatal diseases. Objective: To describe the main causes and consequences of the deficiency of the complement system and to relate them to multiple pathologies. Material and Methods: This is a bibliographical narrative review, based on data published in SciELO (Scientific Electronic Library Online), PubMed (National Library of Medicine), MEDLINE (Medical Literature Analysis and retrieval System Online), last five years. Results:The associations of complement and diseases were observed in situations of deficiency of the complement system, abnormalities in regulation and inflammation. Genetic mutations lead to inappropriate or excessive activation of the complement, as well as increased the consumption of the complement. This can lead to harmful consequences and the development of several diseases, such as systemic lupus erythematosus, atypical hemolytic uremic syndrome, C3 glomerulopathy, nocturnal paroxysmal hemoglobinuria, postpartum glomerulonephritis, infectious diseases, rheumatoid arthritis, among others. Conclusion: The participation of the complement system in the pathogenesis and pathogenesis of several diseases is evident. Investing in research, aimed at broadening the understanding of the role of the complement system mechanism, may contribute to the development of palliative therapeutic interventions and or cure of various diseases, with the consequent improvement in the quality of life of affected individuals.

Caracterización y estabilidad de un extracto rico en antocianinas a partir de corteza de gulupa / Characterization and stability of an extract rich in anthocyanins from passion purple fruit peel / Caracterização e estabilidade de um extrato rico em antocianinas de cortez de fruta roxa da paixão

Resumen La gulupa es una fruta originaria de la región amazónica, cuyo epicarpio es un subproducto con alto potencial en antioxidantes como las antocianinas. Por lo anterior, los objetivos de este estudio fueron realizar una extracción por solvente, a partir del epicarpio, para obtener un extracto rico en antocianinas; caracterizar su capacidad antioxidante y realizar la cinética de degradación de antocianinas monoméricas durante el almacenamiento a tres temperaturas (-14 ± 2 °C, 5 ± 1 °C y 21 ± 0,7 °C). En consecuencia, se obtuvo un extracto con un contenido de antocianinas de 165 ±9 mg cianidina-3-O-glucosido/L. La capacidad antioxidante fue de 464 ± 19 y 366 ± 7 μmol Trolox/100 g de extracto, según los ensayos FRAP y DPPH respectivamente, y un contenido de vitamina C de 2,07 ± 0,04 mg ácido ascórbico/100 g de extracto. La cinética de degradación se definió por el orden uno con las siguientes constantes: 2, 1·10-3, 8, 6·10-3 y 2,7·10-2 días-1 para -14 ± 2 °C, 5 ± 1 °C y 21 ± 0,7 °C respectivamente, generando una energía de activación de 46, 0·103 J/mo'l. Por consiguiente, se concluyó que es posible obtener, a partir del epicarpio de gulupa, extractos ricos en compuestos de alto valor como las antocianinas, los cuales son afectados por la temperatura de almacenamiento, siendo este un factor para considerar durante su aplicación en matrices alimentarias.

Abstract Purple passion fruit is a fruit from the Amazon region whose epicarp is a by-product with high potential as a source of anthocyanins. The objective of this investigation was to do a solvent extraction from the epicarp to obtain an extract rich in anthocyanins, and then, to characterize its antioxidant capacity, and evaluate the anthocyanin kinetic degradation during storage at three temperatures (-14 ± 2 °C, 5 ± 1 °C and 21 ± 0,7 °C). In consequence, an extract was obtained with an anthocyanin content of 165 ± 9 mg cyanidin-3-O-glucoside/L, an antioxidant capacity of 464 ± 19 and 366 ± 7 μmol Trolox/100 g extract according to FRAP and DPPH assays respectively, and a vitamin C content of 2.07 ± 0.04 mg ascorbic acid/100 g extract. The degradation kinetics was defined by order one with the following degradation constants: 2,1·10-3, 8,6·10-3 and 2,7·10-2 days-1 for -14 ± 2 °C, 5 ± 1 °C and 21 ± 0,7 °C, respectively, which corresponds to an activation energy of 46.0·10-3 J/mol. Therefore, it is concluded that is possible to obtain, from purple passion fruit epicarp, high-value compounds extract rich, such as anthocyanin, that is affected by storage temperature, which is an important factor during its use in food matrices.

Resumo O maracujá roxo é uma fruta nativa da região amazónica cujo epicarpo é um subproduto com alto potencial em antioxidantes como as antocianinas. Por conseguinte, o objectivo deste estudo foi a extracção por solventes a partir de epicarpo para se obter um extracto rico em antocianinas, caracterizar a sua capacidade antioxidante e executar a cinética de degradação de antocianinas monoméricas durante o armazenamento a três temperaturas (-14 ± 2 °C, 5 ± 1 °C e 21 ± 0,7 °C). Portanto, obteve-se um extracto contendo antocianina 165 ± 9 mg de cianidina-3-glucósido ou/L, a capacidade antioxidante de 464 ± 19 e 366 ± 7 micromol Trolox/100 g de extrato de acordo com o ensaio de FRAP e DPPH, e vitamina C de 2,07 ± 0,04 mg de ácido ascórbico/100 g de extrato. A cinética de degradação foi definida por ordem um com as seguintes constantes: 2,1·10-3, 8,6·10-3 e 2,7·10-2 dias-1 para -14 ± 2 °C, 5 ± 1 °C e 21 ± 0,7 °C respectivamente, gerando uma energia de ativação de 46,0·103 J/mol. Portanto, conclui-se que é possível obter, a partir de gulupa epicarpo, extrai rico em compostos de alto valor, tais como as antocianinas, as quais são afectadas por temperatura de armazenamento, sendo este um factor para ter em conta a sua aplicação em matrizes alimentares.

Efeito da estimulação elétrica periférica e cerebral na força isométrica máxima dos extensores do joelho: ensaio clínico aleatorizado / Effects of peripheral and cerebral electrical stimulation on maximal isometric strength of knee extensors: a randomized clinical trial

INTRODUÇÃO: Recentes evidências têm demonstrado resultados bastante promissores para o uso de estratégias não invasivas de neuromodulação na melhora de habilidades físicas ou esportivas. A estimulação elétrica periférica (EEP) e a estimulação transcraniana por corrente contínua (ETCC) são técnicas não invasivas e não farmacológicas bastante utilizadas para modular a excitabilidade neuronal de áreas cortico-motoras e estimular a recuperação funcional. No entanto, poucos estudos têm investigado o efeito dessas técnicas na melhora do desempenho muscular. OBJETIVO: Investigar o efeito da estimulação elétrica periférica sensorial (EEPs) seguida de estimulação elétrica periférica motora (EEPm) ou estimulação transcraniana por corrente contínua (ETCC) na força isométrica máxima dos extensores do joelho em indivíduos saudáveis. MÉTODO: 20 universitários saudáveis foram distribuídos aleatoriamente em dois blocos distintos de 10 participantes cada: Bloco n°1 EEPs real + EEPm real ou EEPs simulada + EEPm real e bloco n°2 EEPs real + ETCC real ou EEPs simulada + ETCC real em uma única sessão. A contração voluntária isométrica máxima (CVIM) dos extensores do joelho foi avaliada por meio da dinamometria manual antes, durante e 10 min pós-estimulação. RESULTADOS: A CVIM dos extensores do joelho aumentou significativamente 10 minutos pós-ETCC isolada (diferença média = 0,23 N/Kg; IC 95% = 0,01 a 0,44 N/Kg; p = 0,04). A ETCC isolada também apresentou maior proporção cumulativa de respondedores seguido de EEPs+ETCC. CONCLUSÃO: A estimulação transcraniana por corrente contínua induz a aumentos significativos na CVIM em indivíduos saudáveis. No entanto, a aplicação prévia de estimulação elétrica periférica sensorial não impulsiona os efeitos da estimulação elétrica periférica motora ou cerebral na CVIM.

INTRODUCTION: Recent evidence has shown very promising results for the use of noninvasive neuromodulation strategies in improving physical strength or sports skills. Peripheral electrical stimulation (PES) and transcranial direct current stimulation (tDCS) are non-invasive and non-pharmacological techniques widely used to modulate neuronal excitability of corticomotor areas and to induce functional improvements. However, few studies have investigated the effect of these techniques on improving muscle performance. OBJECTIVE: To investigate the effect of sensory peripheral electrical stimulation (PESs) followed by motor peripheral electrical stimulation (PESm) or transcranial direct current stimulation (tDCS) on the maximal isometric force production of the knee extensors in healthy individuals. METHODS: Twenty healthy university students were randomly assigned to two distinct blocks with 10 participants in each block: 1) block n°1 PESs + PESm or sham PESs + PESm, 2) block n°2 PESs + tDCS or sham PESs + tDCS (each in a single session). The maximum voluntary isometric contraction (MVIC) of the knee extensors was evaluated by manual dynamometry pre-, during and 10 min post-stimulation. RESULTS: MVIC of the knee extensors was significantly increased 10 min post-tDCS alone (mean difference = 0.23 N/kg, 95% CI = 0.01 to 0.44 N/kg, p = 0.04). Isolated tDCS also had a higher cumulative proportion of responders, followed by PESs + tDCS. CONCLUSIONS: Transcranial direct current stimulation induces a significant increase in MVIC in healthy subjects. However, prior application of peripheral electrical stimulation does not compound the effects of peripheral electrical motor or cerebral stimulation.

Low triiodothyronine syndrome is associated with platelet function in patients with nephrotic syndrome

SUMMARY OBJECTIVE The objective of this study was to investigate the effects of low triiodothyronine syndrome (LT3S) on platelet function and clotting factors in patients with nephrotic syndrome(NS). METHODS Patients with primary nephrotic syndrome were divided into two groups, normal thyroid function (group A) and LT3S (group B), based on whether they had LT3S or not. Healthy subjects were selected as the control group (group C). Blood coagulation function was detected in each group. The platelet activation function (CD62P, CD63) was determined by flow cytometry. The platelet aggregation rate was detected by an optical method using adenosine diphosphate and arachidonic acid as inducers. RESULTS The proportion of primary nephrotic syndrome with LT3S was 23.2% (69/298). Compared with group C, group A had higher CD62P and PAgTADP, and group B had higher CD62P, CD63, PAgTAA, and PAgTADP; the difference was statistically significant (all P < 0.05). There was no significant difference in renal pathology between group A and group B (X2 = 4.957, P = 0.421). Compared with group A, the 24-hour urine protein, CD63, PAgTAA, and PAgTADP were higher in group B, and APTT and Alb were lower. The difference was statistically significant (P < 0.05). Logistic regression analysis showed that LT3S was associated with CD36 (OR: 3.516; 95% CI: 1.742~8.186; P = 0.004) and PAgTAA (OR: 0.442; 95% CI: 1.001~1.251; P = 0.037). CONCLUSION NS patients are prone to LT3S. Patients with LT3S may have abnormal platelet activation and increase of platelet aggregation.

RESUMO OBJETIVO O objetivo deste estudo foi investigar os efeitos da síndrome do baixo triiodotironina (LT3S) na função plaquetária e nos fatores de coagulação em pacientes com síndrome nefrótica (SN). MÉTODOS Pacientes com síndrome nefrótica primária foram divididos em dois grupos, função tireoidiana normal (grupo A) e LT3S (grupo B), com base na presença ou não de LT3S. Indivíduos saudáveis foram selecionados como grupo de controle (grupo C). A função de coagulação do sangue foi analisada em cada grupo. A função de ativação plaquetária (CD62P, CD63) foi determinada por citometria de fluxo. A taxa de agregação plaquetária foi detectada por um método óptico usando adenosina difosfato e ácido araquidônico como indutores. RESULTADOS A proporção de síndrome nefrótica primária com LT3S foi de 23,2% (69/298). Em comparação com o grupo C, o grupo A apresentou níveis mais altos de CD62P e PAgTADP, e o grupo B apresentou maiores CD62P, CD63, PAgTAA e PAgTADP; a diferença teve significância estatística (P < 0,05). Não houve diferença significativa na patologia renal entre o grupo A e o grupo B (X2 = 4,957, P = 0,421). Em comparação com o grupo A, a proteína em urina de 24 horas, CD63, PAgTAA e PAgTADP foram maiores no grupo B, já APTT e Alb foram mais baixos. A diferença apresentou significância estatística (P < 0,05). A análise de regressão logística mostrou uma associação entre LT3S e CD36 (OR: 3,516; 95% IC: 1,742~8,186; P = 0,004) e PAgTAA (OR: 0,442; 95% IC: 1,001~1,251; P = 0,037). CONCLUSÃO Pacientes com síndrome nefrótica estão propensos à síndrome do baixo triiodotironina (LT3S). Pacientes com LT3S podem ter ativação plaquetária anormal e aumento da agregação plaquetária.