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1.
Arq. neuropsiquiatr ; 66(2b): 436-443, jun. 2008. ilus
Artículo en Inglés | LILACS | ID: lil-486211

RESUMEN

Apathy is considered the most frequent neuropsychiatric disturbance in dementia and its outcome is generally deleterious. Apathy can be related to a dysfunction of the anatomical-system that supports the generation of voluntary actions, namely the prefrontal cortex and/or the prefrontal-subcortical circuits. In Alzheimer's disease, pathological and neuroimaging data indicate that apathy is likely due to a dysfunction of the medial prefrontal cortex. Accordingly, in this review article, we propose a pathophysiological model to explain apathetic behavior in Alzheimer's disease, combining data from neuroimaging, neuropathology and experimental research on the role of orbito-frontal cortex, anterior cingulate cortex, basal ganglia and dopamine in decision-making neurobiology.


Apatia é considerada a alteração neuropsiquiátrica mais freqüente nas demências e suas conseqüências são habitualmente deletérias. Apatia pode ser relacionada à disfunção do sistema anatômico responsável pela geração de ações voluntárias, conhecido com córtex pré-frontal e/ou circuitos pré-frontais-subcorticais. Na doença de Alzheimer, evidências neuropatológicas e de neuroimagem funcional indicam que a apatia é provavelmente decorrente da disfunção do córtex pré-frontal medial. Assim, neste artigo de revisão, apresentamos uma proposta de um modelo fisiopatológico para explicar o comportamento apático na doença de Alzheimer, combinando dados de neuropatologia, neuroimagem e experimentação animal sobre o papel do córtex órbito-frontal, cíngulo anterior, núcleos da base e dopamina na neurobiologia da tomada de decisão.


Asunto(s)
Animales , Humanos , Síntomas Afectivos/fisiopatología , Enfermedad de Alzheimer/fisiopatología , Trastornos del Conocimiento/fisiopatología , Toma de Decisiones/fisiología , Lóbulo Frontal/fisiopatología , Síntomas Afectivos/psicología , Enfermedad de Alzheimer/psicología , Ganglios Basales/fisiopatología , Trastornos del Conocimiento/psicología , Agonistas de Dopamina/metabolismo , Modelos Teóricos , Corteza Prefrontal/fisiopatología
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