RESUMEN
El edema pulmonar agudo posextubación constituye un evento poco frecuente en la práctica anestésica. Cuando ocurre es necesario administrar tratamiento adecuado, ya que las complicaciones del mismo pueden traducirse en mayor estancia hospitalaria y lesiones serias del aparato respiratorio, como edema pulmonar intersticial, elevación de la presión hidrostática capilar y aumento de la presión transmural de las cámaras cardiacas, lo que puede conducir a fallo del aparato cardiovascular y a la muerte subsecuente del paciente. Se presenta el caso de un paciente con clasificación del estado físico ASA (American Society of Anesthesiologist) II, sin patología pulmonar previa, quien al momento de la emersión anestésica presenta un episodio agudo de dificultad respiratoria, con evidencia de edema pulmonar posextubación confirmado por clínica e imágenes con ulterior resolución satisfactoria.
Post-extubation acute pulmonary edema is a rare event in anesthetic practice. When it occurs, it requires adequate treatment, since its complications may result in longer hospital stay and serious respiratory system lesions, such as interstitial pulmonary edema, increased capillary hydrostatic pressure and increased transmural pressure of the cardiac chambers, which may progress to cardiopulmonary arrest and death of the patient. We present the case of a patient who was classified with the (American Society of Anesthesiologist (ASA) II physical status, without a history of pulmonary disease, who upon emergence of general anesthesia developed an acute episode of respiratory distress, with evidence of post-extubation pulmonary edema confirmed by clinical and imaging findings with subsequent satisfactory resolution.
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Adulto , Edema Pulmonar , Presión Hidrostática , Sistema Respiratorio , Terapéutica , Extubación TraquealRESUMEN
El Edema Pulmonar Agudo Cardiogénico es un cuadro clínico frecuente en los servicios de urgencia y conlleva una alta mortalidad, y junto a otras complicaciones de la insuficiencia cardíaca podría continuar incrementándose con los años. Los avances en la evaluación y el manejo de esta patología en el Servicio de Urgencia se centran en la utilidad de la ultrasonografía al lado del paciente, en la utilización apropiada de la farmacoterapia existente y la aplicación de herramientas de soporte ventilatorio que anticipen y eviten la necesidad de intubación oro-traqueal y ventilación mecánica.
Acute cardiogenic pulmonary edema is a medical condition often seen in the emergency department. It has high mortality and, as with other complications of heart failure, its incidence may continue to rise in the future. Advances in the evaluation and management of this pathology in the emergency department focus on the benefit of bedside ultrasound, the appropriate use of existing pharmacotherapy and the use of ventilation support equipment that anticipate and avert the need for orotracheal intubation and mechanical ventilation.
RESUMEN
El Edema Pulmonar Agudo Cardiogénico es un cuadro clínico frecuente en los servicios de urgencia y conlleva una alta mortalidad, y junto a otras complicaciones de la insuficiencia cardíaca podría continuar incrementándose con los años. Los avances en la evaluación y el manejo de esta patología en el Servicio de Urgencia se centran en la utilidad de la ultrasonografía al lado del paciente, en la utilización apropiada de la farmacoterapia existente y la aplicación de herramientas de soporte ventilatorio que anticipen y eviten la necesidad de intubación oro-traqueal y ventilación mecánica.
Acute cardiogenic pulmonary edema is frequently seen in the emergency services and has a high mortality and, as with other complications of heart failure, it may increase over the years. Advances in its evaluation and management in the emergency services are centered on bedside ultrasonography, appropriate use of available drugs and early ventilation support that anticipates and avoids the need for endotracheal intubation and mechanical ventilation.
RESUMEN
In Chile, hydrochlorothiazide is frequently prescribed as first line antihypertensive therapy. Among it’s well known adverse reactions are: electrolytic disorders, hyperuricemia, dyslipidemia, agranulocytosis and azotemia. Acute pulmonary edema is a rare and potentially lethal adverse effect. Only 50 cases have been reported since 1968. In this article, we discuss a case of a 70 year old woman who, one hour after the ingestion of hydrochlorotiazide, presented acute and progressive dyspnea. Her clinical and radiologic findings are compatible with non-cardiogenic acute pulmonary edema.
En Chile, la hidroclorotiazida se utiliza ampliamente como terapia de primera línea en la hipertensión arterial esencial. Entre los efectos adversos más conocidos destacan: trastornos hidroelectrolíticos, hiperuricemia, dislipidemia, azotemia, entre otros. El edema pulmonar agudo es un efecto adverso infrecuente y potencialmente grave. Desde 1968, se han reportado 50 casos clínicos en la literatura. En este artículo presentamos el caso clínico de una mujer de 70 años atendida en el Hospital Santiago Oriente quien, una hora posterior a la ingesta de hidroclorotiazida, presenta disnea aguda progresiva. El estudio clínico y radiológico es compatible con edema pulmonar agudo no cardiogénico.
Asunto(s)
Humanos , Femenino , Anciano , Edema Pulmonar/inducido químicamente , Diuréticos/efectos adversos , Hidroclorotiazida/efectos adversos , Edema Pulmonar/diagnóstico por imagen , Tomografía Computarizada por Rayos X/métodos , Enfermedad Aguda , Inhibidores de los Simportadores del Cloruro de Sodio/efectos adversos , Unidades de Cuidados IntensivosRESUMEN
La altura, fascinante laboratorio natural de investigación médica, provee resultados con importantes implicancias para la comprensión de enfermedades que afectan a millones de personas que viven en ella, asi como para el tratamiento de enfermedades ligadas a la hipoxemia en pacientes que viven en baja altitud. El edema pulmonar de altura (EPA) es una entidad que pone en peligro la vida y que ocurre en sujetos predispuestos pero sanos. Esto permite estudiar los mecanismos subyacentes del edema pulmonar en humanos, sin la presencia de factores que presten a la confusión como enfermedades concomitantes. El EPA resulta de la conjunción de dos defectos mayores: acumulación de líquido en el espacio alveolar debido a una hipertensión pulmonar hipóxica exagerada, y alteración en la eliminación del mismo por un defecto en el transporte transepitelial alveolar de sodio. En esta revisión, describimos brevemente las características clínicas y revisaremos este novedoso concepto. Proveemos evidencia experimental de como la síntesis alterada de óxido nítrico y/o la disminución de su biodisponibilidad representan el defecto central que predispone a la vasoconstricción pulmonar hipóxica exagerada y a la acumulación de líquido en el espacio alveolar. Mostramos que la hipertensión pulmonar hipóxica exagerada, per se, no es suficiente para producir un EPA, y que una alteración en la eliminación del fluido del espacio alveolar representa un segundo mecanismo fisiopatológico importante. Finalmente, describimos cómo los nuevos aportes obtenidos de los estudios del EPA pueden ser trasladados al manejo de otros estados patológicos ligados a la hipoxemia.
High altitude constitutes an exciting natural laboratory for medical research. Over the past decade, it has become clear that the results of high-altitude research may have important implications not only for the understanding of diseases in the millions of people living permanently at high altitude, but also for the treatment of hypoxemia-related disease states in patients living at low altitude. High-altitude pulmonary edema (HAPE) is a life-threatening condition occurring in predisposed, but otherwise healthy subjects, and, therefore, allows to study underlying mechanisms of pulmonary edema in humans, in the absence of confounding factors. Over the past decade, evidence has accumulated that HAPE results from the conjunction of two major defects, augmented alveolar fluid flooding resulting from exaggerated hypoxic pulmonary hypertension, and impaired alveolar fluid clearance related to defective respiratory transepithelial sodium transport. Here, after a brief presentation of the clinical features of HAPE, we review this novel concept. We provide experimental evidence for the novel concept that impaired pulmonary endothelial and epithelial nitric oxide synthesis and/or bioavailability may represent the central underlying defect predisposing to exaggerated hypoxic pulmonary vasoconstriction and alveolar fluid flooding. We demonstrate that exaggerated pulmonary hypertension, while possibly a condition sine qua non, may not be sufficient to cause HAPE, and how defective alveolar fluid clearance may represent a second important pathogenic mechanism. Finally, we outline how this insight gained from studies in HAPE may be translated into the management of hypoxemia related disease states in general.