Repercussões minerais ósseas no alcoolismo crônico associado à deficiência hormonal em ratos / Bone mineral impact in chronic alcoholism associated with hormonal depletion in rats

O alcoolismo se relaciona com a redução da massa óssea, aumenta o risco de fraturas e, ocorrendo a fratura, pode piorar o reparo ósseo. Acima de tudo, fraturas e alcoolismo são associados a longos períodos de hospitalização e alta mortalidade. Mais de 50% dos atendimentos ambulatoriais de alcoólicos mostram evidencias de perda óssea. Além disso, já foi evidenciada em humanos e animais uma relação negativa entre consumo de etanol e densidade mineral óssea. A origem desses efeitos deletérios pode ocorrer além da ação direta no osso, sendo através dos distúrbios hormonais e deficiências nutricionais que acompanham os casos de consumo excessivo de etanol. O objetivo deste estudo foi investigar a resposta biomecânica sobre o fêmur de ratos, bem como os parâmetros bioquímicos e de composição mineral óssea decorrente da deficiência hormonal e consumo crônico de etanol. Ratos Wistar machos e fêmeas (n=108) foram divididos em machos orquiectomizados (ORQ), fêmeas ovariectomizadas (OVX) ou Sham-operados, e subdivididos de acordo com a dieta (grupos ad libitum, isocalórico e etanol 20%). Após um mês da cirurgia, os animais foram alimentados diariamente com a dieta controlada por 8 semanas. Foram avaliadas as condições nutricionais. Ca e P foram analisados por teste bioquímico no sangue e por espectrometria de fluorescência de raios-x no fêmur. As propriedades biomecânicas também foram analisadas pelo teste de flexão em 3 pontos. Os dados revelam que a deficiência hormonal promove ganho de massa corporal nas fêmeas e perda nos machos. Os resultados também revelam hiperfosfatemia plasmática nos grupos etanol-ORQ e etanol-OVX. Redução da proporção molar de Ca/P e de Ca ósseo em todos os grupos de dieta alcoólica. Do mesmo modo, a espectrometria revelou perda de P ósseo nos grupos Sham-ad libitum. As propriedades biomecânicas foram afetadas pela deficiência hormonal somente nos machos...

Ethanol abuse is correlated with decreased bone mass, increase of fracture risks and, should a fracture occur, may impair bone healing. Overall, fractures in alcoholics are associated with longer hospitalization and increased mortality. Up to 50% of ambulatory chronic alcoholics demonstrate evidence of bone loss. Additionally, a negative correlation between ethanol intake and bone mineral density in humans and animal models has been demonstrated. The basis for these consequent deleterious effects may occur beyond the direct actions on bone, due to hormonal disturbance and nutritional deficiencies that follow excessive ethanol intake. The aim of this study was to investigate the biomechanical effect on rat femur as well the biochemical parameters and bone mineral contents caused by hormonal deficiency and ethanol abuse. Male and female Wistar rats (n=108) were divided in male orchiectomy (ORQ), female ovariectomy (OVX) or Sham-operated and subdivided by diet (ad libitum, pair-fed, ethanol 20% groups). After 1 month from surgery, they were daily fed with controlled diet for 8 weeks. Ca and P were analyzed by biochemical test in the blood and by X-ray fluorescence spectrometry of femur area. Biomechanical properties were also analyzed b3y 3-point bending test. These findings demonstrate that hormonal depletion promoted an increase in female body weight and loss on male. The data also revealed serum hyperphosphataemia in ethanol-ORQ and ethanol-OVX groups. Reduce on bone Ca/P molar ratio and bone Ca content in all ethanol groups. In similarity, spectrometry indicated decreased in bone P content in Sham-ad libitum groups. Biomechanical properties were affected by hormonal depletion only in male. The relationships among ethanol consume and hormonal deficit support the hypothesis that they affects sinergically the body nutrition, disturb Ca and P homeostasis and may mediate important modifying in bone...(

Avaliação da qualidade óssea no reparo de defeitos ósseos sob a ação do risedronato e da deficiência estrogênica / Bone quality evaluation on bone defects repaired under effects of risedronate treatment and estrogen deficiency

O aumento da expectativa de vida amplia as possibilidades de doenças como a osteoporose, que elevam a ocorrência de fraturas e demandam longo tratamento. Nos últimos anos, muita atenção tem sido dada aos efeitos potenciais dos medicamentos para a osteoporose na reparação de fraturas advindas desta doença. O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito do Risedronato (10,5 mg/kg/semana) na qualidade óssea do reparo ósseo em ratas com deficiência estrogênica. Para isso, 84 ratas foram submetidas a ovariectomia e 42 ratas a cirúrgia sham. Apos 35 dias, lesões de 2,5 mm foram realizadas nos fêmures quando, então, se iniciou a medicação. Os animais ovariectomizados foram divididos em dois grupos, um recebendo risedronato e o outro recebendo água filtrada como placebo. Os animais foram sacrificados com 18, 45 e noventa dias de reparo. Cortes centrais dos defeitos de metade das ratas receberam analise morfológica ao MEV, teste de microdureza Vicker’s e através do μED-XRF foi realizado mapeamento, micro-analise semi quantitativa do Ca e P do mineral ósseo e relação Ca/P. A outra metade dos animais, com o fêmur esquerdo operado (O) e o direito não-operado (NO), teve esses ossos congelados até a realização de ensaio de flexão em tres pontos gerando valores de forca máxima, rigidez e energia da forca máxima. Para a análise estatística foram utilizados os testes: t-Student, Analise de Variância ANOVA, Comparação Multipla de Tukey e Correlação Linear, todos com nível de significância de 5%. A microdureza (HV)se mostrou fortemente relacionada com as concentrações de Ca e de P, e moderadamente correlacionada com Ca/P. A ovariectomia não afetou os valores de microdureza e modulo de elasticidade (E), mas diminuiu a concentração de Ca, de P e a relação Ca/P aos 18 dias. O tratamento com risedronato aumentou os valores de HV e E, mas não interferiu na concentração de Ca, P e na relação Ca/P do calo osseo.