Helicobacter pylori y cáncer gástrico / Helicobacter pylori and gastric cancer

Introducción: El Helicobacter pylori se ha relacionado con el desarrollo de gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal y displasia, lesiones que pueden evolucionar a carcinoma gástrico. Existen investigaciones que demuestran que la erradicación de esta bacteria disminuye el riesgo de progresión histopatológica de las lesiones preneoplásicas, excepto la metaplasia intestinal y la displasia. Se realizó una revisión de los artículos publicados en las bases de datos Pubmed, Scielo, Medline y Cochrane, relacionados con el tema. Objetivo: Profundizar en los conocimientos relacionados con la infección por Helicobacter pylori y cáncer gástrico. Desarrollo: El adenocarcinoma es el tumor gástrico más frecuente y el Helicobacter pylori es el agente etiológico principal. En poblaciones de riesgo elevado, el adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal, se precede de lesiones preneoplásicas (atrofia, metaplasia intestinal y displasia) que evoluciona al cáncer invasor. Conclusiones: Helicobacter pylori favorece la carcinogénesis gástrica, aunque existen otros factores de riesgo para el surgimiento del cáncer gástrico como son: la historia familiar, la pobre ingestión de frutas y vegetales y el bajo nivel socioeconómico(AU)

Introduction: Helicobacter pylori has been linked to the development of chronic atrophic gastritis, intestinal metaplasia, and dysplasia, lesions that can progress to gastric carcinoma. There is research showing that the eradication of this bacterium reduces the risk of histopathological progression of preneoplastic lesions, except for intestinal metaplasia and dysplasia. A bibliographic review was made of the articles published in the Pubmed, Scielo, Medline and Cochrane data bases, related to the topic, belonging to authors dedicated to the study of this problem. Objective: To go deepen in the knowledge related to Helicobacter pylori infection and gastric cancer. Development: Adenocarcinoma is the most frequent gastric tumor and Helicobacter pylori is the main etiologic agent. In high-risk populations, gastric adenocarcinoma of the intestinal type, is preceded by preneoplasic lesions (atrophy, intestinal metaplasia, and dysplasia), that progresses to invasive cancer. Conclusions: Helicobacter pylori favors gastric carcinogenesis, although there are other risk factors for the development of gastric cancer such as: family history, poor intake of fruits and vegetables, and low socioeconomic leve(AU)

La alta prevalencia de lesiones premalignas gástricas y el bajo rendimiento diagnóstico de la visión endoscópica son argumentos a favor de la toma sistemática de biopsias gástricas por Protocolo Sydney / The high prevalence of gastric premalignant lesions and the low diagnostic performance of endoscopic vision advocate towards a systematic gastric biopsy sampling using Sydney Protocol

Background: Atrophic gastritis (AG) and intestinal metaplasia (IM) are stages that appear in the process of gastric carcinogenesis. Their presence requires programmed endoscopic vigilance. Objectives: To determine the frequency of AG and IM in gastric biopsies (GB) taken according to Sydney Protocol and to correlate them with endoscopic findings. Methods: Retrospective descriptive analysis of 233 upper gastrointestinal endoscopies with GB per Sydney Protocol. OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) and OLGIM (Operative Link for Gastric Intestinal Metaplasia Assessment) scores were calculated based on the GB description. Endoscopic findings were analyzed for atypical findings and compared to the GB report. Statistic analysis for Kappa and ANOVA was performed via Stata 12. Results: Mean age of patients was 58 ± 12 years. 69% were women. The frequency of AG and IM was 44% and 33% in the antrum, 31% and 20% in the angular incisure and 14% and 9% in the body, respectively. AG and IM were more frequent in the antrum (p < 0.05). AG and IM were more severe in the angular incisure and body (p < 0.05). We were unable to calculate OLGA and OLGIM in 6% and 9% of cases, respectively, due to absence of severity description in GB. 53% were OLGA 0, 42% OLGA I-II and 5% OLGA III-IV. 70% were OLGIM 0, 25% OLGIM I-II and 5% OLGIM III-IV. Agreement between endoscopic and histological findings was best for IM in the antrum (75.5%, Kappa 0.4). Sensitivity and specificity of endoscopic findings were 39% and 70% for AG, and 30% and 85% for IM, respectively. Conclusion: AG and IM are frequent findings in our patients. Due to the low endoscopic sensitivity for AG and IM, we suggest a systematic GB sampling using Sydney Protocol in patients over 40 years old.

Introducción: La gastritis crónica atrófica (GCA) y la metaplasia intestinal (MI) son etapas en el proceso de carcinogénesis gástrica, su presencia requiere control endoscópico programado. Objetivos: Determinar la frecuencia de GCA y MI en biopsias gástricas (BG) por protocolo de Sydney y relacionarlas con el hallazgo endoscópico. Métodos: Estudio descriptivo mediante revisión de 233 endoscopias digestivas altas con BG por Protocolo Sydney. Se graduó puntaje OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) y OLGIM (Operative Link for Gastric Intestinal Metaplasia Assessment) según la descripción de la BG. Se definió el hallazgo endoscópico según su informe y se comparó con BG como patrón de referencia. Estadística: Stata 12 para Kappa y ANOVA. Resultados: Edad promedio 58 ± 12 años, 69% mujeres. La frecuencia de GCA y MI en antro fue de 44 y 33%, en ángulo 31 y 20% y en cuerpo 14 y 9%, respectivamente. Hubo mayor frecuencia de GCA y MI en antro (p < 0,05). La graduación de GCA y MI fue mayor en ángulo y cuerpo (p < 0,05). No se obtuvo OLGA en 6% y OLGIM en 9% por ausencia de graduación. La frecuencia de OLGA 0 fue de 53%, OLGA I-II 42%, OLGA III-IV 5%, OLGIM O 70%, OLGIM I-II 25% y OLGIM III-IV 5%. La mejor correlación se observó entre la MI antral endoscópica con la histológica (75,5%, Kappa 0,4). La sensibilidad y especificidad endoscópica fue de 39 y 70% para GCA y 30 y 85% para MI. Conclusión: GCA y MI son hallazgos frecuentes en nuestros pacientes. Por la baja sensibilidad endoscópica en la identificación de GCA y MI sugerimos la toma sistemática de BG por protocolo de Sydney en pacientes mayores de 40 años.

Prevalencia y severidad de las lesiones precursoras de malignidad en una área de alto riesgo de cáncer gástrico. Pasto 2012 / Prevalence and severity of gastric cancer precursor lesions in a high risk area

Las lesiones precursoras de malignidad (gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal y displasia leve), según lo demuestran múltiples estudios, están claramente relacionadas con el riesgo que presentan como predictoras del cáncer gástrico y más aún en nuestra región considerada como de alto riesgo de esta patología. Se realizó un estudio prospectivo descriptivo con 212 pacientes entre 11 y 89 años de edad procedentes de la zona amarilla del departamento de Nariño, atendidos en el Centro de Investigaciones de Enfermedades Digestivas (CIED) del Centro Hospital La Rosa dependiente de la ESE Pasto Salud a quienes se tomaron 7 biopsias de mucosa gástrica sometidas a un procesamiento y coloración especial de Giemsa modificado para detectar lesiones precursoras de malignidad y presencia de Helicobacter Pylori. La prevalencia para gastritis crónica atrófica antrocorporal fue de 38,6%, metaplasia intestinal 24,4% y displasia leve 1,5%; presencia de infección para Helicobacter pylori en gastritis crónica atrófica 73,5%, para metaplasia intestinal 52% y displasia leve 100%; en relación a la severidad de las lesiones precursoras de malignidad de acuerdo a la escala de OLGA, 11,5% se clasificó como estadios III y IV; a excepción de un solo caso clínico todos fueron Helicobacter Pylori positivos. Se pone en consideración de la comunidad médica el protocolo del CIED para seguimiento y vigilancia de las lesiones precursoras de malignidad tratando de demostrar que la mayor estrategia sigue siendo la prevención para el control del cáncer gástrico en las regiones de alto riesgo.

Atrophic chronic gastritis (ACG), intestinal metaplasia (IM) and mild dysplasia (MD)) are all precursor lesions which have been clearly demonstrated by many studies to be related to risks for development of gastric cancer (GC). This is especially true in our region which is considered to be a high risk area for this disease. We conducted a prospective study of 212 patients between the ages of 11 and 89 years who were from the yellow zone of Nariño. Patients were cared for in the Centro de Investigaciones de Enfermedades Digestivas (CIED - Center for the Investigation of Digestive Diseases) at the Centro Hospital la Rosa which is part of the public health care system of Pasto. Seven gastric mucosa biopsies were taken from each subject and stained with specially modified Giemsa stain to detect precursor lesions and the presence of Helicobacter pylori. The prevalence of ACG was 38.6%, the prevalence of IM was 24.4%, and the prevalence of MD was 1.5%. Prevalence of H. pylori infections among patients with ACG was 73.5% while among patients with IM it was 52%, but prevalence rose to 100% among patients with MD. When severity of precursor lesions on the OLGA-staging (Operative Link for Gastritis Assessment) scale was 11.5%, lesions were classified as stage III and IV. With one exception, all of these patients were H. pylori positive. We would like to ask the medical community to consider CIED's Follow-up and Monitoring Protocol for precursor lesions in order to demonstrate that the best strategy continues to be GC prevention in high risk regions.